麻风性周围神经病的发病是什么？

麻风病周围神经病的发病机制是什么？麻风病是一种由麻风杆菌引起的慢性传染病，皮肤和周围神经是麻风杆菌侵袭的主要靶组织。由于麻风病周围神经病的影响面积较大，如果你患有这种疾病，你必须好好治疗，否则，情况就不好了。然而，如果我们想治疗这种疾病，我们应该首先了解这种疾病的发病机制。那么，这种疾病的发病机制是什么呢？接下来，让我们来看看这种疾病的发病机制。

       以下是该病的发病机制：

       1.结核型麻风病患者细胞免疫力强，能将病变控制在有限的病变内，主要涉及周围神经和皮肤，内脏很少受到影响。由于病变中细菌很少，病程进展缓慢，传染性低。肿瘤麻风病患者的身体对麻风杆菌的细胞免疫有缺陷，病变中大量麻风杆菌繁殖，传染性强，不仅涉及皮肤和周围神经，还经常侵入鼻粘膜、肝脏、脾脏、淋巴结和睾丸。边界麻风病患者的细胞免疫状态介于肿瘤型和结核型之间，可以同时有两种病理变化，也可以更倾向于某种类型，称为偏瘤型或偏结核型。

       2.麻风病周围神经损伤的机制与周围神经酪样坏死、纤维化、增殖性炎症引起的神经嵌压和血管炎引起的缺血性损伤有关。血管炎主要涉及神经外膜小血管，可表现为肉芽肿性血管炎或免疫复合物坏死性血管炎。免疫组织化学染色发现周围神经和血管壁上有分枝杆菌抗体沉积。Chimelli还发现神经外膜血管受炎性组织压迫闭塞，导致神经组织出现灶性缺血性梗死。

       3.结核麻风常侵犯耳大神经、尺神经和桡神经，导致神经粗大。结核样干酪样坏死可见于神经活检。周围有淋巴细胞和上皮样细胞形成的肉芽肿。坏死可液化形成所谓的神经脓肿。大量淋巴细胞浸润、小血管增生、内皮细胞肿胀、管腔狭窄、肉芽肿性血管炎可见于神经外膜。在恢复期，病变纤维化，神经变粗，质地变硬，抗酸染色一般不易找到抗酸杆菌。髓和无髓纤维受到严重破坏，数量显著减少。残留的神经纤维表现为轴突变性和节段性脱髓鞘。

       4.肿瘤麻风的受累神经也变粗。神经内外膜可见弥漫性淋巴细胞浸润。神经外膜血管炎的类型不同于结核型，多为免疫性复合物坏死性血管炎。神经纤维数量明显减少，脱髓鞘和轴突变性共存。麻风杆菌可以在施万(雪旺)细胞和巨噬细胞中找到抗酸染色。巨噬细胞吞噬大量麻风杆菌后形成所谓的麻风球。

       以上是麻风性周围神经病的发病机制。我相信通过以上阅读，我们已经知道麻风性周围神经病的发病机制是什么。那么，如果你患有这种疾病，请尽快治疗。否则，延误治疗时间是不好的。