发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
寒冷、早产、感染、缺氧是本病的可能致病因素。
1.内因 新生儿，特别是早产儿，体温调节功能尚未完全发育，体表面积较大，皮肤较薄，血管分布较多，易散热。皮下脂肪较少(<1500g体重极低的儿童皮下脂肪很少)，缺乏酶将饱和脂肪酸转化为不饱和脂肪酸，皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高，软脂酸占29％，硬脂酸占3％，温度稍低容易凝固。早产儿主要从棕色脂肪代谢产热，但脂肪储存不足，容易耗尽。<1500g极低体重儿皮下脂肪极少)，缺少使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶，皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高，软脂酸占29％，硬脂酸占3％，稍低温度极易发生凝固。早产儿主要从棕色脂肪代谢产热，但此脂肪储存不足，容易耗尽。
2.外因
（1）寒冷环境：寒冷收缩外周血管，增加去甲肾上腺素分泌，导致棕色脂肪分解，增加产热以维持体温，长期寒冷，棕色脂肪耗尽，化学产热能力急剧下降，导致新生儿寒冷损伤，心肺功能抑制恶性循环。胎儿产后体温随室温下降；窒息、麻醉、母镇静剂、感染、产伤等因素会影响体温调节，更容易发生低温。
(2)摄入不足:早产儿热量摄入不足，新生儿糖原储备少，产热来源有限。
(3)疾病:肺炎、败血症、腹泻、窒息、严重先天性心脏病或畸形会影响新生儿的新陈代谢和循环功能，尤其是严重感染时。DIC。缺氧、酸中毒、休克可抑制神经反射调节和棕色脂肪产热。
(二)发病机制
近年来，我们对低温引起的病理生理变化有了进一步的了解。外国学者建议，当大多数细胞感冒时，细胞和细胞内膜的结构发生了严重的变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离，使膜结构失去透明屏障。因此，寒冷的损伤对身体有广泛的影响，国内学者建议硬肿胀有微循环障碍、休克和DIC病理过程改变了全身主要器官的代谢和功能。
1.体温调节障碍 体温下降至20～25℃后来抑制了中枢神经系统。
2.心血管系统 寒冷抑制窦房结，心率慢，体温低<28℃心率异常易发生；血管收缩、血粘度增加、肺循环和身体循环阻力增加、中心静脉压升高；肢体血流图显示受影响部位血流波幅下降，血流减少。<28℃时易出现心率失常;血管收缩，血黏度增高，肺循环和体循环阻力增高，中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。
3.呼吸系统 呼吸频率、通风量和水分与体温成比例下降16～20℃呼吸暂停；体温暂停；<25℃肺血管紧张度下降，肺血容量增加，肺血管床随体温下降而扩张，导致肺水肿和肺出血。<25℃肺血管紧张度下降，肺血容量增多，肺血管床随体温降低而扩张，出现肺水肿和肺出血。
4.中枢神经系统 低温使脑血管收缩，血流下降，逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔扩张、昏迷、体温下降18～20℃当脑电图波形消失时。
5.血液系统 随体温下降，血细胞比例逐渐增加，血浆容量下降，血小板和白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增加，红细胞表面电荷减少，容易凝结。血氧向左移动曲线。<29℃凝血酶原时间延长，AT-Ⅲ、Ⅶ凝血障碍和弥漫性血管内凝血是由于因子浓度降低、纤溶活性增加引起的。<29℃时凝血酶原时间延长，AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。
6.肾功能 随体温下降，肾血流量减少，导致少尿、无尿、血肌酐升高。
7.胃肠 肠蠕动减弱，肝解毒功能和星细胞吞噬活性降低，白细胞趋化、吞噬和过氧化酶产物功能明显降低，易感染，过氧化氢酶浓度降低，肾、心LDH同工酶活性相对增加。
8.代谢 摄氧和耗氧量随核心温度平行下降，呼吸机低于正常，核心体温30℃呼吸商降到0.65;葡萄糖代谢率下降，使用减少，易发生低血糖；组织血流减少，缺氧导致乳酸积累，代谢性酸中毒；抑制呼吸中心CO2呼吸性酸中毒减少。
