童年情绪障碍是由什么原因引起的？

       (一)病因

       童年情绪障碍的原因很多，大多数学者认为与心理因素和易感素质有关。

       1.心理社会因素 孩子的生活比成年人简单，但在家庭和学校环境中，也会遇到各种心理和社会压力因素，如父母过度保护或过度要求粗鲁的家庭和学校教育不当、事故恐惧、矛盾无法解决会对儿童心理活动产生不利影响，引起过度持久的情绪反应。

       2.遗传因素 父母将遗传基因传递给子孙后代，子孙后代不仅继承了父母的体型和外表，还继承了他们的个性和情感反应特征。这种疾病的发生主要是由于儿童具有遗传易感素质和人格类型（如情绪不稳定和内向性格的人），以及外部环境作用于易感素质的结果。据报道，双生子女同一疾病的一致性47％，儿童家庭中有相同的病人16.9％。

       3.儿童患有严重的躯体疾病 儿童在疾病治疗过程中容易出现情绪问题。

       (二)发病机制

       根据童年情绪障碍中不同病症具体叙述如下：

       1.儿童离别焦虑症

       (1)欲望得不到满足:按照Freud当个体潜意识中出现心理冲突时，心理动力学理论表现为焦虑。这种冲突是由个体对欲望的需求和现实生活对欲望的限制造成的，是人格结构中超我与本我斗争的结果。

       (2)遗传因素:焦虑儿童的父母和同胞中约15％也有焦虑表现，MZ焦虑共病率可达50％。

       (3)亲子关系不良:Bowlby（1977）认为，在正常情况下，父母应该给他们的孩子一个安全和温暖的环境，但他们不能依赖这个环境。当亲子关系不好时，一方面，他们对孩子漠不关心和苛刻，另一方面，他们让孩子依附于自己，使孩子处于不知所措的矛盾状态。

       （4）生活事件：在离别焦虑之前，往往会有生活事件作为诱因。常见的生活事件包括突然与父母分离、不幸事故、重病或亲属死亡、幼儿园挫折等。

       2.学校恐惧症的病因

       (1)亲子关系不良：早在20世纪70年代，Bowlby我们已经注意到，异常的亲子关系会导致学校恐惧症。这种异常的亲子关系往往表现为：母亲大多是慢性焦虑患者，总是想留在家里陪伴孩子；孩子们害怕父母在上学时会遇到不幸，所以他们要求呆在家里；孩子们担心他们会意外受伤，宁愿呆在家里；母亲担心孩子会发生不幸的事故。

       学校恐惧症与儿童离别焦虑障碍密切相关，两者都可能是亲子关系不良的结果。学校恐惧症儿童不愿意上学的现象更多地反映在他们不愿意与母亲分本问题是与母亲分离后的严重焦虑症状。

       (2)学习中遇到挫折：大部分学校恐惧症患儿学习成绩好、自尊心较强，当他们在学校受到挫折或者学习上出现失败时，自尊心受到伤害，产生强烈的情绪反应和痛苦体验，患儿不愿意面对这种困境，不想再次尝试这种痛苦体验，而采用回避的应付方式待在家中。此时，父母不适当的处理方式会加剧症状的严重性：①在家里保护和支持孩子的行为；②父母对孩子的不满和恐惧采取依恋和同情的态度；③当父母对孩子的外出和上学表现出焦虑反应时，他们可以加强孩子学的恐惧，使学校的恐惧症状越来越强烈。

       3.儿童抑郁症的病因

       （1）遗传因素：遗传因素在情认识到遗传因素在情感精神障碍发病率中的重要性。虽然儿童抑郁症的遗传研究不如成人患者多，但以下三项研究也表明了遗传学的重要性：①成人抑郁症患者父母抑郁较多；②纵向研究和横向比较研究发现，抑郁症儿童患抑郁症的比例高于预期；③一组研究结果表明，抑郁症儿童的亲属中情绪障碍的比例较高。Harrington1993年，研究小组发现抑郁症儿童亲属的终身患病率是非抑郁症对照组的近两倍，表明儿童抑郁症与成人抑郁症的遗传联系。Akiskal(1986)情绪障碍报告MZ同病率为76％，DZ同病率仅为19％。

       (2)心理社会因素:关于心理社会因素对儿童抑郁的影响，有三种观点:①亲子对子女的影响，父母的抑郁会影响子女的生活环境，使子女出现抑郁症状、疏远亲子关系、家庭氛围不和谐等，这些因素会导致儿童的抑郁。②早期急性生活事件、失去父母、生活困难、逆境、易患素质是儿童抑郁症的诱发因素，其中逆境对儿童的影响不仅是困难，更重要的是父母对困难的态度和克服困难的信心。③特殊的生活经历使儿童出现抑郁症状，如父母离婚、洪水、地震等自然灾害、战争、集中营、身体虐待、性虐待和心理虐待，都意味着在儿童抑郁症的发病中发挥重要作用。

       从心理学机制方面，学习的无助感(learned helplessness)它是抑郁症的主要心理机制。无助往往会给人们带来期望的等待。无望的等待会导致情绪抑郁、消极的认知活动、消极的自我、未来和周围的世界。

       （3）精神生化异常：目前，抑郁儿童单胺神经递质系统功能低下有两个原因：一是所有能导致中枢神经系统突触间隙（神经细胞之间）单胺递质耗尽的药物都能引起抑郁症状。二是到目前为止，有效的抗抑郁剂，特别是三环抗抑郁剂，通过抑制突触间隙神经递质的回收，提高该部位的神经递质水平，从而达到消除症状的目的。

       事实上，抑郁症的精神生化异常也可以从一些生物标志中看出，如地塞米松抑制阳性试验和睡眠脑电图异常。儿童发病年龄越小，生物标志的不稳定性就越大。

       4.儿童强迫症的病因

       (1)基底神经节功能障碍:通过精神疾病的研究CT、PET、神经递质和神经内分泌的发现表明，强迫症状和额叶-基底神经节环路功能异常密切相关。

       在临床实践中，临床医师都会有这样的经验：①脑炎后帕金森病儿童的强迫性运动抽搐和仪式行为与强迫症患者的不做不做行为有很多相似之处。②抽动-脏语综合征是由基底神经节功能异常引起的疾病，伴有强迫症儿童和青少年抽搐-肮脏的语言综合征和舞蹈样运动障碍显著增加。③由于基底神经节对溶血性链球菌的免疫反应，风湿性舞蹈疾病表现为无法控制和无目的的运动障碍。Chapman(1958)报道了8例风湿性舞蹈病，4例强迫症状。④许多疾病在发病时会出现强迫症状，包括风湿性舞蹈疾病、亨廷顿舞蹈疾病、肝脏-豆状核变性(Wilson帕金森病、特发性和脑炎后抽搐-脏语综合征是基底神经节功能障碍的表现。

       Rapoport(1991)10例儿童强迫症和10名健康对照者CT结果表明，强迫症儿童基底神经节的重要组成部分尾状核明显小于正常儿童。

       美国国立精神卫生研究所和加州大学洛杉矶分校的研究人士利用PET对强迫症患者头部局部葡萄糖代谢率的技术研究发现，强迫症患者额叶、扣带、尾核葡萄糖代谢率显著增加，提示额叶-基底神经节通路功能异常。

       (2)神经递质异常:氯丙嗪、氟西汀等临床常用抗强迫症药物是选择性的5-HT通过有效阻断突触前细胞对抑制剂的摄入5-HT回收递质达到治疗目的，推测强迫症5-HT功能不足或水平下降。

       研究人员还观察到，强迫症儿童多巴胺能神经递质功能亢进与过度使用精神兴奋剂（苯丙胺、沙甲酯）的强迫概念和强迫仪式动作非常相似。

       神经内分泌异常：在对高中生强迫症的流行病学调查中，Flament（1988）发现男性强迫症的数量少于女性，症状轻微。强迫症状在青春早期增加，女性月经前强迫思维和强迫仪式增加，产后强迫症表明神经内分泌的变化在强迫症的发病中起着一定的作用。

       （4）心理因素：精神分析学派认为，儿童强迫症的症状源于性心理发展，固定在肛门期。这一时期是儿童大小便训练的时期。父母要求孩子服从，孩子坚持不受约束的矛盾在孩子心中引起冲突，导致孩子敌意，在这个阶段使性心理发展固定或部分固定。强迫症状是这一时期内心冲突的外在表现。

       (5)父母性格特征:早在1962年，Kanner我意识到大多数强迫症儿童生活在父母太完美了(overdose of parental perfectionism)在家庭中，父母具有循规蹈矩、循序渐进、追求完美、不善变化等特点。