老年无症状性心肌缺血有哪些表现及如何诊断？

       1.临床类型 Cohn(1981)将SMI分为3型：

       (1)Ⅰ型：占3％～5％，有SMI发作，但完全无症状，无心肌梗死或心绞痛史，包括正常人和易患冠心病的人。

       (2)Ⅱ类型:占1/3，是指无并发症心肌梗死恢复期发生的SMI。

       (3)Ⅲ类型：最常见的是心绞痛患者SMI。最近，Braunwald把SMI分为2型：Ⅰ冠状动脉疾病(无心绞痛)是由疼痛报警系统损伤引起的；Ⅱ同一患者有症状(心绞痛)SMI并存(相当于CohnⅢ型)。

       2.临床特点

       (1)发作时间节奏有异同:一般认为SMI早上多发，午夜少发。和中青年一样，老年人早上仍然发病率很高6～10可能与早上起床后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强、纤溶活性低有关。SMI发作前有心率增加和血压升高，β阻滞药可以降低此时区域的阻滞剂SMI发作频率提示此时心肌耗氧量增加SMI发作起一定的作用。但夜间2～6时SMI老年人发作频率(18.1％)明显高于中青年人(8.1％)，这可能与老年人心功能差、平时回心血量增加、心室充盈压升高、左室扩张有关。因此，治疗老年人SMI夜间应考虑药物浓度。

       (2)ST段低压程度相同，持续时间长，发作次数多:老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年没有明显差异1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显比中青年长(7.5±6.1min)，人均排名也明显高于中青年。这可能与老年冠状动脉病变严重、疼痛阈值增加和心肌退行性变有关。ST段低压程度增加，持续时间延长，发作频率增加，SMI检出率降低，症状性心肌缺血检出率增加。(3)并发严重心律失常:老年人SMI发作时，出现Lown Ⅲ室性心律失常、房颤、Ⅱ严重的心律失常，如房间传导明显高于中青年人(分别为52.4％和32.7％)。心肌缺血可诱发心律失常，严重心律失常也可诱发或加重心肌缺血。大约一半的心律失常是由心肌缺血引起的。严重的心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，因此SMI严重心律失常者应积极治疗。

       (4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比究表明，SMI老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比例显著增加。缺血缺氧会改变心肌细胞膜的理化性质和渗透性，使心肌独特(CPK-MB释放入血，导致血清CPK-MB升高。因后者仅占CPK的15％，若CPK-MB轻中度升高，对CPK值影响不大(正常)，但CPK-MB/CPK比例显著增加。

       虽然本病无症状，但可有冠心病易患因素，Ⅱ、Ⅲ患者有心肌梗死和心绞痛史，诊断主要依靠以下检查：①动态心电图：SMI，还可以观察SMI心肌缺血总负荷可用于发作频率、严重程度和持续时间(24h内每次ST毫米数的下降×作为缺血的定量指标观察疗效。诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms，且持续时间≥1min，2至少次发作之间的间隔1min。发生在日常生活中SMI称为自发生SMI，大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。②超声心动图负荷试验：老年人由于年龄大、骨关节病、心肺功能不全，往往难以进行心电图运动试验，特别适合超声心动图负荷试验，后者比前者更敏感可靠。③放射性核素检查：201Ti心肌灌注显像法对本病的诊断具有较高的敏感性和特异性。