尿毒症是肾功能衰竭的最终表现。肺是尿毒症患者最长的器官。肺是人类生活活动的基本保证，肺部的累积会使患者感到非常不舒服。尿毒症肺炎的原因是什么？让我们一起解释一下。
1.肺泡-毛细血管通透性增加
(1)尿素、尿素和胺是小分子体液中含量最高的代谢物。在慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度逐渐升高。头痛、疲劳、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等常见的临床尿毒症症状与尿素有关，也可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜增加了其渗透性，尿素在体内存在的时间越长，毒性就越大。
(2)中分子激素、结构正常但浓度高的正常代谢物、细胞或细菌裂解产物。甲状旁腺激素可引起周围神经病变、红细胞抑制、各种抗体抑制、细胞免疫功能降低(PTH)，对肺泡-弥漫性毛细血管膜损伤最为明显，还会影响心肌功能和心肌细胞代谢。
3)免疫基底膜与肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，因此慢性肾小肾炎、肾病综合征等尿毒症的病因会损害肺毛细血管基底膜，改变其渗透性。
2.肺部病变
肺病变发生在结扎输尿管急性肾功能衰竭的动物模型中，证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症患者尿尿闭导致容量负荷增加是主要的病理生理变化，也是肺水肿的重要原因之一。
3.降低血浆胶体渗透压
大量蛋白尿、营养不良、贫血合并降低血浆胶体渗透压，导致液体渗入间质，导致间质水肿。Starling公式，即由跨膜净水压差决定的净水流(△P)、跨膜胶体渗透压差(△π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P和△π淋巴系统主要用于保持一定的平衡。膜发生原发性肺水肿Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚。继发性肺水肿由于△π或△P变化导致肺毛细血管中的液体进入肺间质。患者不一定表现为全身体液容量过大，但心腔内压和肺楔压可能会升高。
4.左心功能不全
尿毒症时，心肌功能障碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，导致肺水肿和肺顺应性下降。晚期尿毒症，胸部X心血管异常和尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)不一定相关，说明肺水肿的形成是一个综合因素。
5.氧自由基、粘附分子和细胞因子的影响
尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤。其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织。肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害。还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。
6.呼吸肌障碍
尿毒症由于营养不良，活性维生素D缺乏、甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素，导致肌肉无力和浪费，胸壁顺应性改变，影响肺功能，表现为最大吸气压、最大呼气压和跨膈肌压。
熟悉尿毒症肺炎的病因对疾病的治疗具有重要意义。尿毒症肺炎的病因复杂，影响因素较多。通过以上解释，我们可以了解到尿毒症肺炎的病因确实非常复杂。正确掌握以上对尿毒症肺炎病因的描述，一定能很好地预防其发生。
