慢性肝炎的发病原因有哪些

       各种慢性肝炎的发病机制不同，概述如下：

       慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV它不会直接损害肝细胞，而是通过宿主的免疫反应和反应对肝细胞造成损害和损害，导致相应的临床表现。由于宿主的不同免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染引起的临床表现也不同于柜台。免疫耐受期基本无免疫反应，血液病毒负荷高，但基本无肝损伤。免疫激活器是部分免疫反应的出现，肝损伤导致活性肝炎，病毒负荷降低，但免疫反应不完全，因此病毒不能清除。如果免疫反应与病毒复制达到动态平衡，则表现为肝炎活动和病毒负荷的减少。如果病毒基因发生前C区域和基本核心启动子(BCP)出现了变异HBeAg阴性慢乙肝，而HBVDNA阳性。

       慢性丙型肝炎（CHC)：丙型肝炎的发病机制非常复杂，病毒与人体免疫系统的相互作用决定了疾病的发生、发展和转归。

       自身免疫性肝炎（AIH)：其基本发病机制是身体对自身抗原的耐受性被打破，从而刺激自身抗原的免疫反应，免疫细胞攻击相应的靶抗原，导致细胞凋亡、坏死和炎症反应。

       慢性酒精性肝病（ALD)：ALD至少与以下机制有关：①氧化应激：乙醇代谢过程中产生的大量活性氧（ROS），氧自由基的毒性反应是酒精性肝病发展的关键机制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代谢的中间产物，是造成慢性进行性肝损伤的主要因素之一。③内毒素：ALD患者肠道内毒素产生和吸收均有增加，而肝脏对内毒素的清除不足，形成肠源性内毒素血症，通过多种机制加重肝脏炎症损伤。④乙醇毒性：乙醇代谢过程中消耗大量乙醇NAD+，引起一系列生化代谢紊乱，诱发低血糖、乳酸中毒、脂肪酸积累和脂肪肝；乙醇扰蛋白质和核酸的代谢。此外，长期摄入乙醇也会直接或间接地导致营养不良。简而言之，过度饮酒会导致ALD，它是各种机制序贯或叠加的结果。这些机制相互因果、诱导和促进，形成恶性循环。

       5.药物性肝病DILI：药物的肝毒性分为可预测性和非可预测性肝毒性两种；前者肝毒性大小与用药剂量有关，有量-在动物实验中复制效果关系；后者与身体的特异性有关，药物量不明显-在动物实验中很难预测和复制效果关系。DILI绝大多数是后者。DILI发病机制是药物本身或其有毒代谢物，直接作用于肝细胞或通过免疫机制引起病变。免疫机制是药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈现细胞，刺激T细胞和B细胞反应导致免疫损伤，主要是免疫反应。