(一)病因
1.小网膜囊与腹腔之间有正常或异常的裂孔，是小网膜囊疝的解剖基础，如Winslow孔过大，小肠系膜或横结肠系膜发育异常出现局部薄弱或缺损等。
2.肠管游动过大 肠管游动过大是通过小网膜裂孔引起内疝的另一个重要条件。肠管游动过大的常见原因有:
（1）小肠系膜过长。通常腹腔内游动较大的肠管是小肠。当系膜过长时，其异常活动会增加。因此，临床上疝气器多为小肠。
(2)先天性肠旋转不良：肠旋转不良可同时伴随中肠固定不良，成为发生腹内疝重要原因。
3.肠蠕动异常、腹压突然增加 与其他腹疝一样，在肠蠕动异常或暴饮暴食后肠道部分重量增加、患者体位突然变化、腹压突然增加的诱因下，肠道容易通过Winslow孔疝进入小网膜囊，形成小网膜囊疝。
(二)发病机制
1. 小网膜是连接肝门、胃弯曲和十二指肠上部的双层腹膜，可分为右肝十二指肠韧带和左肝胃韧带。网膜囊与大腹腔沟通的唯一通道是网膜孔(Winslow孔)。Winslow孔的前边是肝十二指肠韧带，后边是覆盖下腔静脉前的壁腹膜，上边是肝尾状叶，下边是十二指肠的上边，一般可以通过1~2指(图1)，是小网膜囊疝最容易发生的部位。如果由于某种原因过大，则为肠道疝提供了“疝门”。有人认为，Winslow孔太大，可以通过或容纳两个以上的指头。Winslow孔疝的主要条件。
大网膜是一种大弯和十二指肠开始向下延伸的双层腹膜。胃大弯下延伸的双层大网膜和横结肠愈合形成胃结肠韧带(图1)；大网膜在脐平面以下(形成大网膜成大网膜的后两层)到横结肠，分开包裹，然后形成横结肠系膜(图2)。这两个地方在胚胎期的发育可能会因为融合不完全或大网膜退化，或者局部缺血性病变而出现薄弱区域或裂缝，为生后腹腔器官和组织进入小网膜囊提供病理通道。
当小肠系膜过长或先天性肠旋转不良时，肠道的游动会增加，并增加疝气Winslow孔等裂孔的机会。前者以小肠疝为主，先天性肠旋转不良可伴有中肠固定不良，表现为小肠膜附着不全、盲肠升结肠游离、高盲肠、大网膜附着不全、十二指肠隐窝增大等病理变化。因此，除了肠扭转外，还可以引起大网膜、右结肠和横结肠Winslow孔疝进入小网膜囊，尤其是大网膜附着不全、右结肠下降不全、(或)系膜过长时。
小网膜疝的疝环前壁为肝十二指肠韧带，包括胆总管、门静脉和肝动脉，下腔静脉和脊柱。该结构坚韧，扩张性小，容易通过疝环压迫肠管，难以恢复，容易导致疝内容嵌顿和绞窄。
2.根据肠环疝突入小网膜囊的路径，病理分型 可有4种。
(1)Winslow孔疝：腹腔器官经Winslow孔进入小网膜囊(图3)Winslow孔疝，又称小网膜孔疝。这种疾病最早是由Blandin(1834)据统计，占所有疝气的报道0.08％、内疝的8％。临床极为罕见，男性多见，疝气内容物63％为小肠，30％为终端回肠和(或)盲肠，7％为横结肠，极少数为胆囊和大网膜。复习文献，国内仅报道2例。因无特异性表现，患者在术前确诊或怀疑本病的低于10％，病死率高达49％。
(2)横结肠系膜裂孔疝:肠管从横结肠系膜裂孔疝进入小网膜囊(图4)。
(3)肝胃韧带裂孔疝:肠管裂孔疝进入小网膜囊。
(4)胃结肠韧带裂孔疝:肠管从胃结肠韧带裂孔疝进入小网膜囊。
