脊髓空洞症需要如何诊断

       脊髓空洞症是一种更常见的临床神经内科疾病。许多人患有这种疾病后，脊髓会退化，患者的病理也很容易受到一些因素的影响。科学的护理工作非常重要。下面的小边将带您了解脊髓空洞疾病的常见诊断方法。

       一、流行病学

       SM流行病学调查数据较少。一般认为SM新西兰北部三的疾病。新西兰北部三大民族的流调数据显示SM发病率由1962~ 1971年的每年0·76/10万增加到1992~2002年的每年4·70这种增长趋势可能与1992年有关MRI自应用以来，诊断率有所提高。研究还表明，毛利人和太平洋岛居民的患病率明显高于高加索人，尤其是伴侣ChiariⅠ畸形的SM种族差异明显。此外，俄罗斯一项农村调查发现，当地的一项调查发现SM 的发病率达到13/10万。但由于样本量小，需要对样本量进行更大范围的调查。

       2　诊断进展

       大多SM可以进行手术治疗，人类对其真正的自然病程知之甚少。得益于它MRI的临床应用，大大提高了SM的诊断率。MRI脊髓空洞等伴随病变和畸形可在临床症状出现前早期发现。

       Milhorat分类是基于临床症状和体征，MRI一种更有利于诊断的性能和尸检总结的较新分类方法，主要类别为： （1）交通中央管扩张：第四脑室出口堵塞形成脑积水，MRI显示第四脑室均匀扩大，与中央管连续。常见原因包括脑膜炎和脑出血后脑积水，如后脑复合畸形ChiariⅡ畸形和脑肿出，Dandy-Walker囊肿等。组织学检查发现，这种类型是简单的中央管扩张，管壁完全或部分覆盖室管膜； (2)非交通中央管扩张:脑脊液通道堵塞枕骨孔或以下。常见原因包括ChiariⅠ畸形、颅底凹陷、脊髓蛛网膜炎、髓外压迫、脊髓栓系、获得性小脑扁桃体疝等。SM在脊髓蛛网膜下腔增大的动脉脉冲作用下，脑脊液通过血管周围的间隙和组织间隙进入中央管。组织学检查发现，中央周围大面积空洞壁无室管膜覆盖、实质性皲裂和空洞隔断的形成。与交通相比SM,非交通性SM它更容易扩散到周围的本质，这在脊髓背部很常见，它还可以穿透软脑膜和脊髓蛛网膜交通。可以发现神经系统检查MRI表现相应的体征； (3)原发性实质性空洞:是从脊髓开始的管状空洞，与中央管和第四脑室不相连。与脊髓损伤的原发性疾病有关，常见原因包括创伤、缺血/梗死、自发性髓内出血等。这种实质性内空性脑脊液的填充和扩张机制尚不清楚。认为脊髓损伤会阻碍局部脑脊液循环，并引起蛛网膜炎。脑脊液通过组织间隙从蛛网膜下腔进入脊髓，形成脊髓空洞。组织学检查发现，空洞壁被胶质组织覆盖，病变表现为不同程度的坏死、噬神经现象和瓦勒退化、创伤或出血引起的空洞壁常见血铁沉积的巨噬细胞； (4)萎缩性空洞: 脊髓萎缩和退行性变化可导致脊髓微囊腔、裂缝形成和中央管局部扩张。MRI显示空洞常局限于脊髓软化处，一般不会扩展，也不需手术治疗; (5)肿瘤性空洞：髓内肿瘤如星型细胞瘤、室管膜瘤等形成的囊性退化空洞，内含蛋白质液体，与脑脊液不同，空洞被覆肿瘤和周围紧密的胶质组织。空洞从肿瘤一极为中心上下扩展，增强MRI有助于诊断。

       此外MRI非创伤性因素引起的脑脊液通路堵塞可显示为可逆性脊髓的本质T2信号增加，但没有形成空洞。消除脑脊液通路梗阻后，信号恢复正常，早期干预可完全恢复。

       最近，一些学者提出了空洞后综合征的概念，即患者有SM 相关神经症状和体征，但MRI未发现脊髓空洞或只见塌陷的小空洞，排除造成的SM其他类似表现的疾病被认为是空洞自然塌陷引起的。

       这里介绍了脊髓空洞症的临床诊断方法。脊髓空洞症作为一种常见的临床神经内科疾病，严重扰乱了我们的生活节奏。为了避免伤害，提前预防是非常重要的。