老年痴呆一般需要做哪些检查？

我相信很多人都被阿尔茨海默病困扰着。看着父母一辈子都在努力工作，孩子们自然会感到不舒服。然而，阿尔茨海默病并非无法治愈，但它只需要家庭的爱和耐心护理。当然，疾病的检查也很重要，那么阿尔茨海默病应该做些什么呢？以下是阿尔茨海默病患者需要做的检查项目：
       1.实验室检查作为阿尔茨海默病评估的一部分，是确定阿尔茨海默病原因和老年人常见疾病不可或缺的检查项目。甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必要检查项目。还应进行以下检查：全血细胞计数；血尿素氮、血清电解质和血糖水平测定；肝功能检查15。当病史特征或临床情况表明痴呆症的原因可能是感染、炎症性疾病或暴露于毒性物质时，还应进行以下特殊实验室检查，如梅毒血清学、血沉、人类免疫缺陷病毒抗体或重金属筛查。
       2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白、AB蛋白质，生化检测CSF多巴胺，去甲肾上腺素，5-HT神经递质和代谢产物水平的变化。
       3.PCR-RFLP技术 检测APP、PS-1和PS-2基因突变有助于诊断早发家族性AD，Apo E4基因显著增加的携带者可能是散发性的AD患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。
       4.测定Apo E表型 ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险的重要决定因素。Shimaro等等(1989)AD与ε4他们用的关系IEF研究发现AD患者ε4频率是对照组的两倍。Rose研究小组相继报道了迟发性家族性AD(FAD)病人ε4这些研究描述、确认和讨论了频率的增加ε4与AD的关系。Schachter等(1994)率先报道百岁老年普遍携带ε2等位基因。老年人携带。ε2数量是年轻人的两倍。ε2似乎基因不仅能保护人们免受伤害AD，而且长寿有关。
       5.脑电图 AD在患者脑电地形图中，delta及theta增强功率弥漫性对称性，alpha大部分地区的功率都在下降。
       6.脑CT 弥漫性脑萎缩CT颞叶和海马萎缩，下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD识别患者和正常脑老化。脑老化。CT脑积水、慢性硬膜下血肿、脑肿瘤、脑梗死等可排除AD类似的痴呆症和临床病程的器质性脑病。AD于早期其脑CT可能正常。AD是海马痴呆症，尸检和CT可见海马萎缩。海马萎缩与早期记忆损伤有关，这表明可能发生AD。因此，CT海马萎缩可作为早期诊断的标志。Meese比较两组脑脊液的线性测量方法CT数值，发现A±D与正常老年组相比，患者组有明显的皮层萎缩和脑沟增宽。患者组与对照组之间：额角宽度为(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm，三脑室宽度为(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm，脑比为3.06±0.61，5.14±0.61，侧裂宽度为(9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm，额沟宽度为(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm，纵裂宽度为(5.88±1.91)mm及(3.61±1.78)mm，顶裂宽度为(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mm，P值均<0.05。病例组脑白质低密度为21例，占AD者的70％。脑CT表现在AD诊断仅供参考，但脑部诊断仅供参考，CT该指数的定量分析有助于识别脑萎缩性痴呆症和正常增龄性脑萎缩，并有助于估计疾病的预后AD脑形态学的变化为患者提供了客观的依据。3.脑MRI 脑MBI更新的诊断信息可以提供大脑结构变化，使用MRI发现颞叶前部和海马结构的体积AD病人的体积明显小于对照组。MRI区分颞叶中部结构萎缩的程度AD与同龄对照组相比，其敏感性为81.0％，特异性为67.0％。MRI测量乳头体的垂直直径，发现AD乳头组明显萎缩。<0.05。病例组脑白质低密度为21例，占AD者的70％。脑CT表现在AD诊断上仅为参考，但脑CT指数的量化分析有助于鉴别脑萎缩性痴呆与正常增龄性脑萎缩，并对病情的预后估计有帮助，也为AD病人的脑形态学改变提供了客观依据。 3.脑MRI 脑MBI可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息，用MRI测颞叶前部和海马结构的体积，发现AD病人的体积明显小于对照组。MRI测颞叶中部结构萎缩的程度，以区别AD与同龄对照组，其敏感性为81.0％，特异性为67.0％。MRI测乳头体垂直直径，发现AD组乳头体有明显萎缩。
       7.单光子发射计算机断层摄影——SPECT 研究证明，AD脑血流量的持续减少与痴呆症的严重程度有关。颞、顶、枕三级联合皮层在认知和学习中起着重要作用。对132例认知缺陷的随访发现，双颞顶灌注减少，AD的符合率达80％。观察临床诊断为AD者的CT和SPECT，在86％病人的CT发现海马及其周围结构萎缩，SPECT颞叶血流减少，与萎缩程度呈正相关。其中10例被病理证实AD每个人都有上述表现。据推测，海马结构及其周围组织的萎缩会导致投射纤维的损伤和缺失，导致相应的大脑皮层代谢和脑血流减少。
       8.正电子发射断层摄影——PET PET证明AD大脑代谢活性降低，联合皮质下降最为明显；95患者大脑葡萄糖代谢下降与痴呆症的严重程度一致。退行性痴呆症，尤其是AD，在神经影像学发现形态学变化之前，代谢紊乱已经出现，可以引起记忆和认知的变化。典型的代谢减少区突出分布在顶部-颞连接皮质，然后是额叶皮质。不影响原始皮质、底节、丘脑和小脑。随着疾病的进展，颞叶-葡萄糖脑代谢率在顶部和额联系区的特征区(CMRgl)与痴呆的严重程度有关，减少会进一步恶化。这些典型的分布将有助于加剧AD通过典型的受累和非受累区的所见，可以区分其他疾病的鉴别AD与非AD，敏感性和特异性极高。PET在早期，只有轻度功能异常、记忆障碍和轻度痴呆症才能发现这些特异性代谢率AD。葡萄糖代谢率与临床症状的严重程度密切相关，然而，感觉运动皮层CMRglu并不依痴呆的程度而改变。独特的神经心理障碍与典型AD局部代谢紊乱的分布范围明显相关：双侧颞叶代谢下降；左颞顶皮层代谢下降；右顶功能障碍的视觉结构行为变化和损失。
       9.神经心理学和量表检查 对痴呆症的诊断和鉴别有意义，常用于简单的精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)神经心理测试可以确定记忆、认知、语言和视觉空间功能障碍的程度，并建立痴呆症的诊断，Hachinski缺血积分(HIS)用于识别血管性痴呆症。
       虽然阿尔茨海默病似乎需要做很多复杂的检查，但生病并不是一件简单的事情。事实上，这些检查只需要去医院挂专业，医生可以处理安排，家庭应该小心照顾病人，关系陪伴，对于阿尔茨海默病的日常生活，因为事实上，阿尔茨海默病患者是伪装的老年儿童，所以家庭应该像照顾孩子一样照顾他们，希望积极的治疗能帮助病人康复。