关于慢性呼吸衰竭的处理方法

       人们每天都要参加各种气体，尤其是生活在市中心或建筑工地工作的人，经常不由自主地吸入各种有害物质。慢性呼吸衰竭是一种常见的呼吸不良症状，那么对这类患者应该做些什么呢？

       一、建立通畅的气道

       在氧疗和改善通风之前，必须采取各种措施保持呼吸道畅通。例如，分泌物或胃内反流物通过口腔和喉咙通过多孔导管吸出。痰粘性不易咳出。用溴已新喷雾吸入。环甲膜穿刺塑料管也可以保留，生理盐水可以稀释分泌物或支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可吸入肾上腺皮质激素缓解支气管痉挛；分泌物也可以用纤支镜吸出。如果上述处理效果差，人工气道应通过鼻气管插管或气管切割建立。

       二、氧疗

       通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2扩散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可用氧。

       (1)氧疗 氧疗不伴有二氧化碳潴留，可以更好地纠正低肺泡通风、氧耗和弥散功能障碍患者的缺氧O2;通风/血流失调患者增加吸入氧浓度后，可增加通风不足肺泡氧分压，改善周围毛细血管血氧摄入，使PaO2增加。对于弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌和癌性淋巴管炎患者，主要表现为弥散性损伤、通风/血流失衡引起的缺氧，刺激颈动脉窦和主动脉化学感受器引起过度通风。PaCO2低氧浓度可以给予高氧浓度(35％-45％)，纠正缺 O2，通风有所改善。但晚期患者吸收高浓度氧的效果较差。

       肺炎引起的实变、肺水肿、肺不张引起的通气/血流失调、肺内动脉分流性缺乏O2，由于氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如果分流量小于20％，吸入高浓度氧(>50％)可纠正缺O2;若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会导致氧中毒。

       (二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 氧疗原则应低浓度(<35％)持续供氧的原理如下。<35％)持续给氧，其原理如下。

       缺乏慢性呼吸衰竭O2伴CO2由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对滞留是通风不足的后果CO2反应性差，呼吸维持主要靠低O2血症驱动颈动脉窦和主动脉体的化学感受器。如果吸入高浓度氧，PaO2快速上升使外周化学感受器失去低位O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种精神变化往往与PaCO2上升速度有关；吸入高浓度O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡与血流比 (VA/QA)肺单位血流向低VA/QA比肺单位加重通气血流失衡，导致生理死腔与水分之比(VD/VT)随着肺泡通风量的增加，PaCO2根据血红蛋白氧离解曲线的特点，严重缺乏O2时，PaO2与SaO2氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2会有更多的增加，但仍然缺乏O2，能刺激化学感受器，减少对通风的影响；低浓度O2能纠正低肺泡通风量(VA)肺泡氧分压 (PaO2)，这与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通风量的关系曲线有前段陡直、后段平坦的特点，见图2-6-4。吸入氧浓度为30％在上述情况下，虽然肺泡的通风量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa(80mmHg)，肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将超过13.3kPa (100mmHg)。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO2上升不超过 2.26kPa(17mmHg)。

       (3)常用的氧疗是鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致如下：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但是，应注意相同的流量。鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通风量的变化而变化。如果吸入低通风量，实际氧浓度高于计算值；高通风时，吸入氧浓度低于计算值。

       慢性呼吸衰竭通常是由多种疾病引起的。但急性发作失代偿性呼吸衰竭可直接危及生命，必须高度重视，始终保持呼吸道畅通。以上方法可以取得良好的效果，但患者也应保持良好的情绪。