我们知道肺大泡是由肺泡压力升高引起的，但这只是一种表面病变症状，肺大泡的主要原因和机制有很多，下面我列出了部分。
(一)病因
肺泡是由于肺泡高度膨胀、肺泡壁破裂和相互融合而形成的。一般由小支气管活瓣阻塞引起，与肺气肿的形成机制相同，但程度较重。气肿的肺泡直径超过1cm，发生在肺本质上，通常伴有不同的肺疾病，如慢性支气管炎和支气管哮喘、晚期硅肺或结节疾病，以及一些肺大泡在无肺和支气管疾病的患者中。肺大泡继发于肺炎或肺脓肿的婴儿中更常见，有单发和多发。由于炎症性病变，小支气管粘膜水肿，导致管腔堵塞，产生活门效应，空气可进入肺泡，不易排出，肺泡压力增加，肺泡间隔逐渐破裂，形成巨大的气囊腔，临床称为肺大泡。
肺结核多为单发，无明显肺气肿。
继发于肺气肿的人，常为多发，除大疱外，常伴有多数小疱。
(二)发病机制
肺大泡的壁很薄，由肺泡的扁平上皮细胞或纤维膜组成。可与各种肺气肿共存，常见于间隔侧或细叶侧肺气肿，可伴有或不伴有碳沉着，分别见于煤矿工人尘肺和疤痕组织肺气肿。肺大泡分为三种病理形式。
Ⅰ型：多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，突出于肺表面，并有一狭带与肺相连又称为狭颈肺大疱。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成X肺大疱的存在可以通过线胸片发现。
Ⅱ类型：在脏胸膜和气肿性肺组织之间。宽基底部的表面肺大泡位于肺表面。结缔组织间隔可见于肺大泡腔，但不构成肺大泡壁，可见于肺的任何部位。
Ⅲ类型:是宽基底部肺大疱。Ⅱ类型相似，但部位较深，周围有气肿性肺组织，肺大疱可延伸至肺门，可见任何肺叶。
当肺大疱体积增大时，周围肺组织受到压迫，导致肺移位。受压肺组织在X线胸片表现为肺大疱周围密度增加的阴影。以上三种类型均见于慢性支气管炎，主要与慢性弥漫性阻塞性肺疾病有关。小叶中心肺气肿不并发性肺大疱。下叶肺大疱常见于煤矿工人尘肺和并发性硅肺。
肺大疱发病机制的改善主要是远离感染源。此外，可以多吃通肺食物，这是预防肺大疱的最佳方法。
