艾滋病的发病原因有哪些?

       艾滋病是一种高度传染性的免疫缺陷病毒。艾滋病是一种能直接攻击人体免疫系统并破坏人体免疫功能的病毒。很多人不知道艾滋病的病因是什么。下面小编整理的艾滋病病因从起源到发病机制都非常详细。我希望你看完后能得到启发。

       发病原因

       自1981年美国报道发现一种可能对人类免疫系统造成破坏性的反转录病毒以来，法国巴斯德研究所 Montagnier当时命名为淋巴结病相关病毒 (lymphadenopathy associated virus，LAV)。1984年美国Gallo病毒从一名获得性免疫缺陷综合征患者的活体组织中分离出来，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy获得性免疫缺陷综合征(ARV)。经鉴定，这些病毒为同一病毒，属于反转录病毒科。1986年7月，国际病毒分类委员会统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA 病毒可在体外淋巴细胞系培养，属于反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。到目前为止，人类免疫缺陷病毒有两种类型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)2型人类免疫缺陷病毒(HIV-2)。

       1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美和世界各地。它性地侵犯它CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群也能感染B细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞是导致获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。

       (1)HIV-1形状及结构：电镜下观察HIV-1圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层脂肪组成，是从人体细胞芽到细胞外形成的新病毒，既含有病毒蛋白，又含有宿主细胞膜的蛋白质。

       (2)HIV-1基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个叫长端重复 (1ong terminal repeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。

       (3)HIV-1如何感染细胞和复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，超过1个HIV-1包膜糖蛋白(gp120)在靶细胞表面CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时在靶细胞表面辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5巨噬细胞结合感染，CXCR4结合感染T细胞。然后，在gp41的参与下，HIV膜与靶细胞膜的融合。然后，病毒的核心部分被注入胞质。

       近几年的研究发现，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬细胞没有树突细胞特异HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)辅助，感染无法完成。DC-SIGN它是一种分子量44×103的树突细胞(DC)表面蛋白。HIV-1入侵人体后，首先感染DC。这个过程是借助的gpl20于DC- SIGN。特异性的结合。然后病毒被病毒结合。DC吞噬进入细胞。DC处理外来病毒抗原，提供抗原信息T细胞，刺激抗病毒免疫反应。DC与T细胞直接接触，也传递病毒T细胞，造成T细胞的感染。

       2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出来的另一种反向病毒，可引起获得性免疫缺陷综合征。它主要局限于西非，但现在已经在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现HIV-2我国也有少数感染病例。最近发现了。HIV-2存在不同的株差。HIV-2超微结构和细胞嗜性HIV-1 相似。就分子学特性而言，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1结构蛋白差异很大，尤其是外膜蛋白。核苷酸和氨基酸的序列与HIV-1相比明显不同，仅40％～50％与HIV-1相似，而75％与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol也可以有三个结构基因tat、rev、nef，vif和vpr基因。

       在了解了艾滋病的病因后，每个人都应该知道艾滋病毒是如何在人体内移动的，以及如何突破我们的免疫系统。它在人体最重要的免提系统中T4淋巴细胞被大量吞噬和破坏，然后逐步失去免疫系统的功能。没有免疫系统的保护，人体很容易生病或感染。小边希望你看到后，做好心理预防，减少艾滋病的发生。