肺水肿往往是儿童的一种严重疾病，因为儿童正在成长，发育不良，免疫系统不完善，在其他严重疾病的后期往往容易患肺水肿。因此，监护人应做好儿童监护工作，以降低患肺水肿的风险。让我们先了解一下儿童肺水肿的原因。
肺内血管与组织间液体交换和运行出现障碍，致液体和蛋白从血管内渗出，并超过淋巴组织的廓清能力，过多的液体遂积聚于肺组织，即成肺水肿。
1.肺毛细血管静水压升高 即血流动力性肺水肿，为肺水肿最重要的原因，可见于下列情况：(1)血容量过多：如输血、输液过多过快，尤其是原有心肺功能不全或严重贫血患儿，以及抗利尿激素分泌过多(如重症肺炎及哮喘等)及药物作用结果。(2)左室功能不全：排血不足，致左房舒张压增高，见于任何型的左心衰竭，包括心律不齐心肌病严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、急性肾小球肾炎等(3)胸膜腔内负压值过大：肺毛细管跨壁压力梯度增加，见于间歇正压通气“负相”即气道压力低于大气压时。肺间质异常加大负压，多见于迅速抽吸大量胸腔积液或胸膜腔气体致萎陷肺膨胀过快，胸膜腔内压力负值过大使液体从肺毛细血管流到间质。有人称为复张性肺水肿有研究证实萎陷肺组织内线粒体超氧化物歧化酶和细胞色素氧化酶减少，当肺复张时，使氧自由基产生增多导致肺上皮细胞和内皮细胞损伤和肺水肿。(4)其他：肺血流量过多可致肺毛细血管压急剧上升，见于左至右心内分流、贫血等。
2.血浆蛋白渗透压降低 见于严重的肝病、肾病和严重的低蛋白血症。肺水肿发生在肾功能衰竭时，也与毛细血管渗透性的变化有关。
3.肺毛细血管渗透性增加 也被称为中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由多种原因引起。常见的暴发性肺水肿，如内毒素、吸入胃酸或其他酸吸入二氧化氮、氯、高浓度氧或其他有毒气体，或休克肺由于渗透性增加，蛋白质进入间质和肺泡，肺泡中有一层蛋白质，组织非常像新生儿呼吸窘迫综合征。新生儿呼吸窘迫综合征是怎么回事？新生儿呼吸窘迫综合征具有广义和狭义，前者是指呼吸窘迫症状，无论其原因如何，后者是指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫。本文主要描述了后一种NRDS它主要发生在早产透明膜中，其临床特征是肺顺应性下降和气体交换障碍。
4.淋巴管阻塞 淋巴回流障碍也是肺水肿的原因之一，但实际上很少见。新生儿湿肺多被认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体障碍的延迟。
5.肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增加 如果肺表面缺乏活性物质，肺泡表面张力增加促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现可以减少表面活性物质的合成，增加表面张力，加重肺水肿，呈恶性循环？
6.其他原因 形成肺水肿还有其他原因。（1）神经性肺水肿：头部创伤或其他脑病变机制不明。可能是肺泡毛细血管渗透性增加，也可能是下丘脑功能异常、中枢交感神经兴奋、周围血管收缩、肺血容量增加、肺毛细血管压升高引起的。（2）高原肺水肿：可能是由于肺动脉高压、血管内皮机械伸展、通透性增加和血浆蛋白泄漏，也可能是由于缺氧而增加肺毛细血管渗透性。大量聚合物蛋白、红细胞和白细胞 （3）革兰阴性细菌败血症：肺水肿可能损害肺泡上皮细胞、肺血管收缩和毛细血管静水压，但主要是由于休克肺中肺毛细血管渗透性的增加。（4） 呼吸道梗阻：如毛细支气管炎和哮喘可能导致胸膜内压、肺泡负压和肺间质负压升高，肺毛细血管渗透性增加。
以上是肺水肿的病因。只有认识到这种疾病的病因，我们才能治疗和预防这种疾病。肺水肿等疾病主要是由于其他某些疾病治疗不导致后期组织水肿。因此，儿童生病后必须积极治疗和控制疾病。此外，为了提高儿童的免疫力，经常参加锻炼。
