原发性直立性低血压是由什么原因引起的？

       (一)病因

       原发性直立性低血压主要由中枢神经系统引起，特别是自主神经变性（特别是交感神经系统）阻断压力感受器的反射弧。

       除上述原发性外，直立性低血压还可继发于其他疾病，包括：

       1.脊髓结核、脊髓横断损伤、脊髓空洞症、传染性多发性神经炎、多发性硬化、亚急性联合变性、震颤麻痹等。

       2.内分泌代谢性疾病 肾上腺皮质功能下降、垂体功能下降、甲状腺功能下降、糖尿病、嗜铬细胞瘤等。

       3.药源性 服用神经节阻滞药、降压药、血管扩张剂等。

       4.交感神经手术后自主神经病变。

       5. 淀粉样变、严重贫血、恶病质、卧床久病等。

       (二)发病机制

       由于地心吸力的影响，人体站立时约有300~400ml的血液淤积于下肢，回心血量减少，心输出量可比卧位时降低25％左右，血压不会显著降低。当血压开始下降时，正常人可以迅速刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，降低这些区域分布到血管运动中心的抑制冲动的频率和速率，反射性增加肾上腺素交感神经兴奋，增加释放到血液中的去甲肾上腺素，作用于周围血管和心脏，导致小动脉收缩和心率增加。此外，血管系统的压力感受器还可引起静脉充血的血管收缩效应，下肢肌肉张力增加和等长收缩，迫使血液通过静脉瓣通向心脏。这种肌肉泵的作用也可以增加回心血量，从而防止心脏排血量的急剧下降。此外，当姿势发生变化时，通常会发生过度通风，导致反射性静脉张力增加，这也有助于心脏充盈和血压升高。由于上述调节机制，正常人在卧位直立时不会显著降低血压。

       任何破坏上述调节机制的某一或某些环节都可能导致体位性低血压。原发性直立性低血压主要是由中枢神经系统引起的，特别是自主神经元（特别是交感神经系统），阻断了压力传感器的反射弧其病变部位可在节前或节后交感神经、脑干、丘脑下部、血管运动中心和小动脉壁本身发生病变。由于反射机制的中断，阻力血管（主要是小动脉）和容量血管（主要是小静脉）不能有效地反射收缩，心率不会增加，从而降低有效的循环血量和血压。此外，有些人认为儿茶酚胺代谢或分泌紊乱会导致神经传导异常，一些扩张性血管物质，如缓激肽释放过多，也可能参与直立性低血压的发生。