艾滋病是一种危害人类健康的主要疾病，目前难以克服。艾滋病破坏了人类的免疫系统，危害了人类的健康。以下将介绍艾滋病的发病机制，以便您对艾滋病有进一步的了解。
(1)病毒感染过程
1.原发感染
HIV在易感细胞表面的受体的帮助下胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，局部淋巴结可在24-48小时内到达，病毒成分可在外周血中检测约5天。然后是病毒性血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞的感染过程中
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4宿主细胞在辅助受体的帮助下进入受体。成熟的病毒颗粒通过环化、整合、转录、翻译、组装、成熟和发芽形成。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可表现为典型进步者、快速进步者和长期不进步者。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。人体免疫系统主要针对特异性体液免疫和特异性细胞免疫HIV蛋白质的各种特异性抗体和特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应及CTL抑制病毒复制，直接或分泌各种细胞因子（如肿瘤坏死因子、干扰素等）。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4+ T短期内淋巴细胞数量迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，主要是在800～350/mm3此期持续数月至十几年，平均持续约8年；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次迅速减少，多为350/mm3部分晚期患者降至200/mm3并迅速减少。
2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞替代、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2减少和失去抗原反应活化能力HIV/AIDS患者易发生各种感染。
3.激活异常免疫
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
了解艾滋病的发病机制，对艾滋病有了更深的了解。在这方面，我们应该更加注意健康，预防艾滋病，清洁自爱，不要滥交，让疾病远离我们。
