(一)病因

       湄公血吸虫雌虫生长12~~23mm。卵巢和卵膜位于中间1/5。卵子含有子宫。卵子呈圆形,直径40~45μm。卵壳一侧近端有总结。雄虫长15~40mm,有7个睾丸。雌沟从头部延伸到末端。体表多刺突起。湄公血吸虫寄生于肠系膜静脉。生活史与日本血吸虫相似,但有以下区别:①虫卵,正圆;②螺钉中间的宿主是新的拟钉螺钉(Neotricula)为3mm×2mm生活在水中的小螺,不是水陆两栖;③小鼠35天,从尾虫感染到成虫产卵的潜伏期较长;狗和仓鼠43~49天,而日本血吸虫在小鼠体内产卵20~26天。

       新拟钉螺分为α,β与γ三种传播媒介γ主要种类,螺壳上有三个大黑点,所以也叫虎螺。湄公河雨季水位高时,螺钉吸附在河底石下;旱季水位低时,大量滋生在河流浅水中,吸附在石头、岩石和树枝上。尾虫从螺体中逸出,尤其是早上。

       (二)发病机制

       湄公血吸虫病的早期病理变化主要是由其卵引起的。湄公血吸虫卵肉芽肿已被证明是一种由成熟卵(可溶性卵抗原)引起的迟发细胞介导的异常反应T由细胞释放各种淋巴因子引起的。湄公血吸虫病的免疫病理变化更为复杂。由于组织中大量卵的堆积和沉积,肉芽肿更大,周围细胞浸润更多,细胞组成不同于曼氏血吸虫肉芽肿。早期病变中有大量的单核细胞(浆细胞)和中性粒细胞。高浓度可溶性卵抗原可在湄公血吸虫卵肉芽肿中检测到。卵周围有嗜酸性辐射样棒,是抗原和抗体的免疫复合物,称为Hoeplli现象。急性血吸虫病患者血液中循环免疫复合物和嗜异抗体的阳性率很高,因此急性血吸虫病是细胞和体液免疫反应的混合表现;慢性和晚期血吸虫病的免疫病理变化过去被认为是晚期细胞异常反应,最近主要与细胞因子网络紊乱有关。血吸虫病引起的肝纤维化是在肉芽肿的基础上产生的。可溶性卵因子、巨噬细胞和T细胞产生纤维细胞刺激因子,促进纤维细胞增生和胶原蛋白合成。血吸虫性纤维化胶原蛋白的类型主要是Ⅰ、Ⅲ类型。晚期血吸虫病肝内胶原蛋白Ⅰ型为主。Ⅰ胶原纤维间叉连接牢固,形成不可逆的粗纤维束Ⅲ胶原蛋白是一种小纤维,很容易被胶原蛋白酶降解。此外,细胞外间质含有纤维蛋白(fibronetin)蛋白质与层粘连(laminin)它们都是非胶原蛋白。纤维蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白的结合,形成结缔组织基质,层粘附蛋白补充纤维蛋白的粘附功能。

       人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。这是一种伴随免疫力,即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵,但对再感染有一定的免疫力,对体内成虫无害。已经证明血吸虫皮层表面覆盖着宿主抗原,可以长期寄生,因为它有抗原伪装,逃避免疫攻击。动物实验证明,除了体液免疫产生的抗体外,血吸虫尾虫再感染的主要作用细胞是嗜酸性粒细胞。两者的协同作用可以杀死侵入皮肤的儿童昆虫,因此它们是由抗体依赖性嗜酸性粒细胞引起的细胞毒性作用。

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