接触性皮炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       分为两类：

       1.原发性刺激 这种物质没有个体选择性，任何人都可以在接触后发生，没有潜伏期，通过非免疫机制直接损害皮肤。当去除刺激物时，炎症反应会迅速消失。如果强酸强碱，任何人接触一定浓度、一定时间，接触部位都会出现急性皮炎。另一种是长期接触的弱刺激物，如肥皂、洗衣粉、汽油、油等，主要是由长期反复接触引起的。这与皮肤出汗、皮脂、年龄、性别、遗传背景和环境因素有关。

       2.变态反应 主要是Ⅳ变态反应是细胞介导的迟发性变态反应。第一次接触变应原后不立即发生。经过4~20天(平均7~8天)的潜伏期，身体先过敏，再次接触变应原后12~48h皮炎发生在左右。

       (二)发病机制

       1.引起接触性皮炎的原发刺激物是通过非免疫机制直接损害皮肤。

       2. 通常分为两个阶段：

       （1）过敏阶段：从最初接触抗原到淋巴细胞识别和反应的过程。大多数过敏原是一种简单的化学物质0~1000），称为半抗原，只有免疫反应，没有免疫活性。当与皮肤中的大分子物质，即载体蛋白结合形成半抗原时-载体蛋白结合物成为完全抗原，只有具有免疫活性，才能刺激身体产生免疫反应。这些载体蛋白是表皮细胞的膜蛋白，很可能是抗原递成细胞(目前确定的有朗汉斯细胞、巨噬细胞、皮肤中待定细胞、淋巴结、胸腺、脾脏中的树枝细胞等)。Ia或HLA-DR。形成的全抗原呈细胞主要由朗汉斯细胞和巨噬细胞处理，在细胞膜表面呈现抗原信息，然后移动到真皮和淋巴结，通过淋巴管到达皮肤淋巴结副皮质T细胞区，携带抗原信息的细胞区LC必须把抗原信息递呈给CD4 细胞即Th细胞(T具有识别和结合特异性接触抗原的辅助细胞)MHCⅡ类抗原(Ia/HLA-DR)特殊受体。接受抗原信息Th在LC所分泌的IL-1激活，细胞增大，细胞丰富，核增大，免疫母细胞化，合成分泌IL-2，而其他的则被激活Th表达IL-2受体，当Th与IL-2结合实现充分活化。Th开始快速增殖，产生T前者通过淋巴系统输出到血液循环和皮肤，后者在淋巴结或其他器官中长期存在。值得注意的是，淋巴结的输出功能在接触过敏中起着重要作用。动物实验证实，接触二硝基苯胺48h之后，淋巴结切除可抑制过敏，5天后无抑制作用。T影响细胞循环到全身，形成全身过敏状态。实验证实，接触过敏的传播途径包括血管，需要局部完整的淋巴管回流。大约需要5~7天。<500～1000)的简单化学物质，称为半抗原，只具免疫反应性而无免疫活性。当与皮肤中的大分子物质即载体蛋白结合形成半抗原-载体蛋白结合物后成为完全抗原，方具有免疫活性才能刺激机体产生免疫应答。这些载体蛋白是表皮细胞的膜蛋白，很可能是抗原递呈细胞(目前确定的有朗汉斯细胞、巨噬细胞，皮肤内待定细胞、淋巴结、胸腺、脾内的树枝状细胞等)上的免疫反应原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原递呈细胞主要是朗汉斯细胞和巨噬细胞加工处理，将抗原信息呈现在细胞膜表面，然后向真皮及淋巴结移动，经淋巴管到达皮肤淋巴结副皮质T细胞区，携带抗原信息的LC必须把抗原信息递呈给CD4 细胞即Th细胞(T辅助细胞)，这类细胞具有识别和结合特异性接触性抗原及MHCⅡ类抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受体。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，细胞增大，胞质丰富，核增大，免疫母细胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表达IL-2受体，当Th与IL-2结合就达到充分活化。Th开始迅速增殖，产生T效应细胞及记忆细胞，前者通过输出淋巴系统至血循环及皮肤内，后者在淋巴结内或其他器官内久存。值得注意的是淋巴结的这种输出功能在产生接触致敏中有重要作用。动物实验证实，于接触二硝基苯胺48h后，切除其淋巴结就能抑制致敏，于5天后切除则无抑制作用。T效应细胞循环至全身形成全身致敏状态。实验证实接触致敏传出途径包括血管，而传入途径需局部完整的淋巴管回流。此期约需5～7天。

       (2)效应阶段:又称激发阶段或反应期、传出期。

       身体过敏后，如果皮肤上有抗原持续存在，或者同样的抗原在上述感应和过程后再次接触，形成半抗原-表皮上的朗汉斯细胞识别抗原、加工和处理载体蛋白结合物，并提交抗原信息T对细胞的影响，并细胞。T淋巴细胞通过聚集和激活巨噬细胞，产生许多淋巴因子LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1粘附因子的作用不断吸引血液循环T在局部移动效应细胞、单核细胞和中性粒细胞IFNr、TNF以海绵形成和单核细胞侵入为特征的炎症反应发生在等细胞因子的参与下。本期只需7~8h，18～24h达到高峰。朗汉斯细胞在变态反应过程中起着重要作用。目前，人们认为它的作用是半抗原进入皮肤，即与朗汉斯细胞结合并递交。负载抗原的朗汉斯细胞进入皮肤并开始T细胞过敏。抗原的加工和递交被称为细胞介导免疫的传入期，仍有争议，即淋巴结在中央或外周，皮肤。淋巴因子在诱导和刺激阶段起着重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴细胞产生，在本病中单核细胞趋化因子和巨噬细胞移动抑制因子起重要的作用。目前认为由抗原活化T细胞过程中TH细胞局限性，气体和灰尘等接触物可弥漫。轻的局部有红斑，境界清晰，重的肿胀，丘疹、水泡或水泡、侵蚀、渗出等损伤。如果是强酸、强碱或其他强化学物质等原发性刺激物，往往会导致坏死或溃疡。皮炎发生在眼睑、包皮、阴囊等皮肤组织松弛部位，则皮肤水肿异常明显。

       3.皮肤损伤一般仅限于接触部位，大部分暴露部位，边界边缘清晰，形式与接触物大致一致。然而，患者也可能因抓挠或其他原因将接触物带到身体的其他部位，甚至由于身体处于高度敏感的状态。有意识的疼痛，少数患者，特别是全身皮疹有时会引起全身反应，如寒冷、发烧、恶心、头痛等。

       4.原因和适当的治疗通常在几天或十天后恢复。但由于抓挠或治疗不当，感染或刺激物未能及时去除，病程延长为慢性皮炎，类似慢性湿疹。