视网膜脱落的原因有哪些？

视网膜脱离是视网膜神经上皮层与色素上皮层的分离。两层之间有一个潜在的间隙。分离后间隙中留下的液体称为视网膜下液。根据病因可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。视网膜脱离部分不能正常工作，大脑接受眼睛图像不完整或完全缺失。
       (一)病因

       与视网膜本身、玻璃体、眼球本身甚至遗传因素有关。
       (二)发病机制
       1.视网膜变性和裂孔形成    由于视网膜结构复杂，血液供应独特，由于各种原因容易引起变性。周围的部分和黄斑部分是良好的变性部分。视网膜变性是视网膜裂缝形成的基础。以下变化在裂缝发生前很常见
       (1)格子样变性:格子样变性与视网膜脱离关系最密切。因此，裂孔者占裂孔性脱离眼睛40％。也可以在正常眼球中看到，约为7％。格子样变性发病无种族和性别差异，侵犯眼睛，其形成和位置往往是对称的。多见于颞侧或颞上象限赤道与锯齿边缘之间，呈梭形、条形、边缘清晰的岛状病变，长轴与锯齿边缘平行，病变面积差异较大，长右从1DD在1/2周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条，交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。
       （2）囊样变性：常发生在黄斑和颞下锯齿边缘附近，边缘清晰，圆形或圆形，深红色。小腔可以融合成大囊腔，所以大小差异很大。网状囊样变性发生在眼底周围，成为一个簇状和略高的小红点，附近的玻璃有纤维或颗粒状浊度。黄斑囊样变性最初为蜂窝状小囊腔，无红光检查特别明显。周围或黄斑的小囊腔逐渐融合成大囊腔。前壁经常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁破裂时才会成为真正的裂缝，导致视网膜分离。
       囊样变性是一种由多种原因（如老年变化、炎症、创伤、高度近视等）影响视网膜营养代谢，导致神经成分分解，从而在其内丛或内外核层形成腔隙的变化。腔内充满粘多糖液。
       （3）霜样变性：主要发生在赤道部和锯齿边缘附近。视网膜表面可以看到一些覆盖着细小白色或略带黄色发亮颗粒的区域。厚度不均匀，就像一块霜覆盖在视网膜上一样。这种变性可以单独出现。它也可以与格子样变性和囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道并融合成带状，也称为蜗牛变性。
       （4）铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视患者。眼睛很常见。它通常发生在下面周围的眼底，表现为浅黄色圆形或类圆形，色素边缘，状态清晰，大大小小的病变被列为一个。这是一个铺路的石头样品。病变中心脉络膜毛细血管网萎缩，暴露脉络膜大血管甚至苍白的巩膜。如果变性区域受到玻璃体的牵引，则会导致视网膜裂
       （5）视网膜压力白色和无压力白色：巩膜压力后眼底的凸起部分变为不透明的灰白色，称为压力白色。当病变进一步加重时，即使没有压力，也是灰白色的，称为没有压力的白色，有时在后边缘形成一个清晰的山脊。它在上眼底周围更为常见，被认为是玻璃体牵引的一个指征。如果玻璃体脱离膨胀，后边缘可以撕裂形成裂缝。
       （6）干视网膜纵向褶皱：褶皱从锯齿状缘的牙齿之间向赤道部伸展。这是视网膜组织过度生长的折叠。一般不需要治疗，但也有可能在褶皱后端客观地拉动玻璃体。
       2.玻璃体变性    导致视网膜脱离的另一个关键因素。正常情况下，玻璃体为透明胶状结构，填充眼球内后部4/5的空腔，支撑视网膜神经上皮层粘附在色素上皮层。除了睫状体的扁平部分粘附在锯齿边缘，视盘周围粘附在视网膜上，其他部分只附着在视网膜内膜上，但没有粘附。
       视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。
       (1)玻璃体脱离(detachment of vitreous body)：玻璃体分离是指玻璃体临界面与其密切接触的组织之间的间隙。它在高度近视和老年患者中更为常见。玻璃体各部位的外界面可分离，常见于玻璃体后分离和上分离，与视网膜分离密切相关。
       玻璃体分离的主要原因是玻璃体中的透明质酸解聚脱水，在玻璃体中形成一个或多个小的液化腔，并相互融合形成一个较大的腔。例如，在玻璃体外界面进入视网膜之前，腔内的液体将玻璃体与视网膜内界膜分离。如果分离与视网膜有一定的病理粘附，则可能会因牵引而导致视网膜开裂。
       (2)玻璃液化(fluidity of vitreous body)：玻璃液体是由凝胶状态向溶解状态转变的玻璃液体，是由新的玻璃代谢紊乱引起的胶体平衡损伤。高度近视和老年患者也很常见。液化通常从玻璃体的中心开始，有一个光学空间，并逐渐扩大。也可以将多个较小的液化集成到一个较大的液化室中。液化室内有半透明的灰色丝束或絮凝物。
       (4)玻璃体混浊和浓缩(vitreous opacities and concentration)：玻璃体混浊的原因有很多，但与原发性视网膜分离有关的人都是由玻璃体支架结构的破坏引起的，因此它们往往与玻璃体分离和液化同时存在。混浊的纤维束可能导致视网膜开裂。
       所谓的玻璃浓缩，也是玻璃体混浊，是玻璃体高度液体时支架结构脱水变性形成的不透明体，可称为萎缩浓缩(atrophic concentration)。与前玻璃体脱离时外界面的膜状浊度、玻璃体液化腔内的丝状束状或絮状浊度相比，性质差异不大，但和度更严重，导致视网膜脱离的风险更强。
       (4)玻璃体膜的形成，又称视网膜周围的广泛增殖膜(massive perietinal proliferative membrane)共同形成的机制非常复杂，目前还不完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化为巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿着视网膜的前、后界面或玻璃体外界面生长。收缩后，可拉动视网膜收缩，形成固定的粘连皱纹或星形皱纹。甚至使整个后视网膜收缩在一起，形成一个封闭的漏斗。
       这种增殖膜见于视网膜脱离前、脱离中、老年患者。脱离前者也是视网膜脱离的重要原因。
       综上所述，所谓的原发性分离只是一个习惯性的术语，实际上是继发于视网膜和玻璃体的变性。视网膜裂缝与玻璃体液化、分离和视网膜的病理粘连是导致原发性视网膜分离的两个必要条件。例如，在临床实践中，有些病例有明确的视网膜裂缝，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜分离。同样，只有当玻璃体变性改变，视网膜没有裂缝时，才不会发生视网膜分离。例如，有人观察到45~60岁65％有玻璃体后脱离，其中只有少数发生了视网膜脱离。这也表明，视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性相互影响和共同作用的结果。视网膜裂缝通常是在玻璃体病理粘附牵引的基础上形成的。一方面，玻璃体液化和分离削弱了附着在视网膜神经上皮层上的色素上皮层的支撑，另一方面，液化玻璃体自裂缝孔注入神经上皮层下。
       此外，有些人看到视网膜裂缝主要发生在眼底上下斜肌附着点的相应部位，因此推测裂缝与这些肌肉运动的牵引力有关。有些人还发现，大多数患者回忆起眼底轻微创伤的历史，认为脱离与创伤有关。事实上，除了一些特殊情况，如严重的眼钝伤外，斜肌牵引和创伤只能被视为视网膜脱离的原因。
       3.危险因素
       (1)与近视的关系:近视患者多发生视网膜脱离。在大样本孔源性视网膜脱离的情况下，近视的屈光为-6.00D以上病人很多。近视眼孔源性视网膜脱离的发病年龄比正视眼的发病年龄轻。近视的病变主要在眼睛的后部。从赤道开始，眼睛的后部逐渐扩张，脉络膜毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜继发变性萎缩，玻璃体液化。有了这些致病因素，很容易发生视网膜脱离。
       （2）眼外肌运动的影响：四个直肌的结束位于锯齿状边缘，其运动对视网膜影响不大。斜肌停在眼睛后面，上斜肌拉下眼睛，再加上玻璃体的重力，可能与颞上象限视网膜容易产生裂缝有关。黄斑容易发生囊样变性，可继发性裂缝，有些人认为这也与下斜肌运动时的拉力有关。有人观察了286例视网膜脱离手术时裂缝的分布，发现68.4％视网膜颞侧有裂孔47.49％对应上下斜肌止端的位置，即颞上象限裂孔，右眼集中在10~11点，左眼1~2点，角膜边缘13~15mm此外，它通常位于11~1点，角膜后16~22mm大马蹄形裂孔出现在那里。颞下象限裂孔集中在右眼8~9点和左眼3~4点，角膜边缘16.46～26mm前后行走。
       (3)与眼外伤的关系:眼球钝挫伤后锯齿缘断裂，可发展为视网膜脱离。视网膜脱离青少年眼外伤的发病率较高       ?18.71％～20％。动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形会导致远周围视网膜撕裂。此外，严重的创伤可以直接在赤道部分产生视网膜裂纹。创伤引起的后极毛细血管循环淤塞、视网膜振荡和玻璃牵引可发生黄斑裂纹或黄斑囊样变性，然后发展成孔。除了这些与创伤有明显关系的视网膜脱离外，大多数其他病例都是视网膜和玻璃体的变性或粘附，具有视网膜脱离的内在因素。创伤只是诱发视网膜脱离的诱因。
       （4）与遗传的关系：一些视网膜脱离的病例发生在同一家庭，表明该疾病可能有遗传因素、隐性遗传或不规则的显性遗传。大多数病理性近视都有更积极的遗传性，视网膜脱离也更多。此外，双眼视网膜脱离患者，两侧眼底病变大多对称，这也表明一些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素密切相关。
       小编信息：高度近视、过度使用眼睛、大力击中眼睛等，会导致视网膜脱落。眼睛不应过度疲劳；高度近视患者应少提重物，少做剧烈活动。高度近视患者最好不要献血；预防眼外伤。近视患者应定期到医院检查，尤其是眼底不好的近视患者。