成人骨坏死是由什么原因引起的？

       (一)病因

       骨坏死不是一种单独的疾病，而是一种由多种因素引起的共同征象。

       1.创伤性因素 创伤性骨坏死是由创伤破坏骨某些部位的主要血液供应而引起的缺血性坏死。典型病例是股骨颈头下骨折或髋关节脱位后，股骨头缺血性坏死是由股骨头血液供应的关节支持引起的。此外，由于其血液供应受损，距骨和月骨的骨折、脱位和腕舟骨的腰部骨折也可能导致缺血性坏死。这种骨坏死的原因很明显，是由大血管系统供血障碍引起的，统称为创伤性缺血性骨坏死。

       2.特发性骨坏死 特发性骨坏死又称原发性骨坏死，其明显原因仍处于探索阶段，但以下两个已知因素与之密切相关：

       （1）减压因素：众所周知，周围环境中的气压变化可能危及人类健康，如从事水下作业的潜水员、高压环境中的其他操作人员、高空飞行等专业从业人员。在快速减压过程中，由于血管供血障碍，可能会发生骨坏死。这种情况称为减压性骨坏死(decompression osteonecrosis)。

       （2）激素因素：大量临床病例表明，长期服用肾上腺皮质类固醇超过生理需求，容易引起股骨头坏死。此外，辐射、酒精中毒、胰腺炎、镰状细胞贫血Gaucher疾病、肝病、红细胞增多、糖尿病、肥胖、高尿酸血症等也可诱发本病。目前尚不清楚这些因素是如何引起或诱发骨坏死的，但大多数推测都与激素有关。

       为什么这两个因素会导致骨坏死？它可能与软骨下骨的微血管解剖学有关。因为关节软骨下骨中的血管属于终末血管，当接近软骨下骨时，垂直于软骨表面，并扩展成血管窦，然后折叠180°回流到下骨中的静脉。这些血管被硬骨壳包围，不容易产生侧支循环，尤其是成年人；但这里可以保留血管中循环的外来颗粒，如脂肪滴和气体，从而阻塞血管，导致骨髓和骨髓坏死。根据这一解剖特点，可以考虑减压性骨坏死是由于氮气泡在减压过程中聚集在骨髓或血管中引起的；Gaucher异常糖脂可聚集在血管内，引起血管梗阻；镰状细胞贫血异常红细胞聚集在血管内，导致局部血栓形成。相当一部分特发性骨坏死患者患有高尿酸血症，可能是由于尿酸结晶引起的血管梗阻。长期服用肾上腺皮质类固醇和酒精中毒超过生理需求的患者可产生脂肪肝和高脂血症。此外，动物实验也证明，在这种情况下，局限于软骨下骨的脂肪栓塞。虽然原发性或特发性骨坏死的相关因素不同，但它们X线性表现与病理变化非常相似，因此我们可以认为它们的共同致病基础取决于局部微血管的解剖结构。

       (3)不明因素:临床上很多病例还是没有明显的诱因可以确定，既没有豪饮史，也没有明确的创伤史，也没有长期服用激素类药物的病史。当然，很难明确记忆不清的各种因素，包括儿童创伤和超负荷。这类病例在临床上的比例不低于15％。

       总之，近年来不断有临床研究表明，这类患者往往存在多种因素，因此其病因可能是多因素复合作用的结果。

       (二)发病机制

       正常情况下，骨组织的代谢过程非常活跃，新骨形成和骨吸收不断形成，以适应机械变化或内部生物化学变化的需要。活骨组织对机械化学刺激的反应是通过改变骨形成或骨吸收的速度来改变骨的形态、体积和结构分布。

       骨的修复过程属于另一种复杂的变化过程，无论骨的致死原因如何，其修复反应基本上是一致的。死骨的修复与活骨反应的惟一不同点是，当死骨进行修复时，其修复材料不是来自死骨本身，而是来自邻近的活骨、结缔组织和血液携带的成骨细胞等。

       临床观察和动物实验研究表明，骨组织坏死后，病理变化可分为以下两个阶段。

       1. 是第一阶段，表现为局部坏死的骨组织和骨髓细胞、毛细血管和骨髓基质逐渐溶解、转移和吸收，最终使死骨消失。但这在大块死骨中并不容易完成。

       2. 修复阶段是第二阶段。一开始，死骨附近未分化的间质细胞和毛细血管内皮细胞增生。随后，这些增生的毛细血管和未分化的间质细胞渗透到坏死骨小梁之间的间隙中，逐渐取代坏死骨髓。然后，坏死小梁表面的间质细胞分化为成骨细胞，在死骨小梁上形成新的网状原始骨，然后形成板骨，包裹死骨小梁，导致局部单位体积的骨增加。X线平片表现为局部骨密度增加。之后，被新生骨包裹的坏死骨小梁逐渐被吸收，并被新生活骨取代。这种新生骨大多是板层骨，最后修复的骨小梁进一步塑造，新的网状原始骨被板层骨取代。这个过程不是平衡进展，坏死骨的部位不同，修复过程也不同。当修复骨小梁成型期已进入边缘时，中心可能仍处于早期阶段，即间质细胞和毛细血管内皮细胞增生期未分化。

       增生和吸收的过程是后者大于前者，因此软骨被吸收的关节最终形成退行性变。

       由于骨坏死的原因不同，这些反应性变化的速度、范围和程度可能会有很大的不同。例如，肾移植后，当大量使用肾上腺皮质类固醇时，间质和毛细血管内皮细胞仍然增生，并扩散到坏死骨小梁的骨髓间隙，但很少有人能分化为骨细胞，因此在坏死骨小梁表面很少形成新骨。其他原因引起的特发性骨坏死，通常有大量的细胞增生，并分化为骨细胞，并迅速形成大量的新骨。

       很明显，由创伤性缺血引起的骨坏死得到了完全的修复。当修复组织越过骨折线时，细胞的增生、扩散和新骨的形成迅速而广泛地发展。

       骨皮质的修复过程更加困难，骨骼被大量吸收，但新骨骼很少形成，导致软骨下部大量骨骼丧失。在这种情况下，如果死骨不被吸收，其机械强度可以保持几年不变；一旦被大量吸收，软骨下容易因应力而骨折，即X新月形透明区的原因显示在线上。