发布于 2024-03-08 来源:复禾疾病百科
低血糖是我们日常生活中经常接触到的一种疾病。原因是什么?我相信很多朋友不能回答。让小编告诉你。事实上,低血糖的原因相对简单。我们在这里主要讨论两个问题。
药物诱导低血糖
胰岛素、乙醇和磺脲类药物引起的低血糖占住院患者的大多数。酒精性低血糖的特点是意识障碍、僵硬、昏迷,主要是由低血糖引起的。肝酒精氧化引起的细胞NADH/NAD比例上升,抑制血浆底物(乳酸、丙氨酸)在葡萄糖异生过程中的使用,从而减少肝糖输出,降低血糖,刺激血浆FFA(游离脂肪酸free fatty acid)血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高和代谢性酸中毒。
该综合征发生在长期饥饿后饮酒的患者,使肝糖输出依赖于糖异生症。酒精性低血糖需要立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾驶的界限100mg/dl(22nmol/L),也可诱发低血糖。快速静脉注射50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素)B1 )之后,意识很快就会清醒,然后代谢性酸中毒就会得到纠正。
其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童)、心得安(普萘洛尔)、戊双胺和丙吡胺,存在于未成熟的西非荔枝果中(akee)中降糖氨酸A(牙买加呕吐使用的奎宁(牙买加呕吐病)。
非药物诱导低血糖
包括饥饿性低血糖,其特征是中枢神经系统症状,常发生在禁食或运动中;反应性低血糖,特征是肾上腺素引起的神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值低于反应性低血糖,持续时间更长。有些低血糖主要是儿童或婴儿,而另一些低血糖主要是成人。
饥饿性低血糖的原因包括先天性肝酶缺乏(葡萄糖)-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶、磷酸化酶、丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶、糖原合成酶)减少肝糖输出。先天性脂肪酸氧化缺陷包括系统性肉毒杆菌碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症,因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA先天性脂肪酸氧化缺陷引起的和血酮FFA当水平降低到一定边界时,非神经组织只摄入异常高比例的血糖。
婴儿和儿童酮症低血糖的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA随着水平和血酮水平的提高,血乳酸水平普遍正常,血浆丙氨酸水平较低。正常婴儿和儿童引起异常低血糖所需的饥饿持续时间远低于成人;酮症性低血糖患者由于肝糖异生所需的原料不足,低血糖所需的时间较短。胰岛细胞增生症的特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤。胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中很少见,在成人中更为罕见。
你明白以上两个诱发低血糖的原因吗?事实上,虽然低血糖会影响每个人的健康,但疾病的危害相对于其他疾病相对较小,所以,在这个小边提醒你:在未来的生活中,必须养成良好的饮食习惯,以避免一些疾病的发生。