甲亢性肝损害的发病原因有哪些

       大多数学者认为甲亢性肝损伤可能与以下因素有关。

       1、甲状腺激素毒性作用 甲状腺激素主要在肝脏代谢、生理状态下，直接（ 或间接） 与肝细胞受体结合，不会造成肝损伤，但过量会造成肝损伤。人们很早就发现，在甲状腺机能亢进和黄疸病例中，胆红素从血浆转移到肝细胞或肝细胞的结合都有先天性或后天性缺陷，这是由于甲状腺机能亢进的存在而在临床上暴露出来的。病理上，轻度至中度肝细胞充血、肝小叶嗜酸细胞渗透和Kuffer细胞增生，并认为这种变化与甲状腺激素水平的提高有关。

       2、肝脏相对缺氧和肝脏营养不良 甲状腺机能亢进机体代谢增加，内脏和组织耗氧量显著增加，但肝血流量不增加，使肝脏相对缺氧； 同时，强代谢减少糖原、蛋白质和脂肪的合成，分解代谢过多，导致肝糖原、必需氨基酸和维生素消耗过多，使肝脏相对营养不良，两者可导致：（1）肝细胞脂肪变性，表现为肝肿胀；（2）随着缺氧和营养不良的进一步加重，肝细胞坏死，在肝小叶中心区域，表现为肝功能异常，如血清转氨酶、胆红素增加等；（3）肝细胞的持续坏死和再生导致肝纤维化甚至肝硬化。

       3、心力衰竭及感染、休克 心力衰竭在甲亢性心脏病中较常见，可以引起肝静脉淤血，甚至肝小叶中央坏死，导致肝脏损害，甚至肝硬化。并发感染、休克时可加重肝损害。

       4.甲状腺机能亢进也不同程度地影响肝脏中各种酶的活力，从而影响身体的新陈代谢。Videla LA 等认为甲亢可引起Kuffer 细胞增生，冬氨酸转氨酶( AST） 增加了谷胱甘肽( GSH） 耗尽，显著促进硫代巴比妥酸反应物( TBARS）因此， 形成TBARS/ GSH 比增加( 标志肝氧化应激反应的程度) ，增强肝内酵母多糖介导的化学荧光。其机制可能是由于Kuffer 细胞增生，多形核白细胞浸润，肝实质细胞活性氧化产物增加，从而使巨噬细胞呼吸爆发活动加强所致。

       5、甲亢性肝损伤，特别是肝细胞脂肪变性，使肝脏合成TBG 减少，导致游离型甲状腺素增性增强，肝损伤加重。

       6.甲状腺机能亢进时，动脉血流量增加，流速加快，肝动脉末梢枝和门脉枝的压力调节机制受损，肝内正常压力难以维持，周围血窦充血扩张，进而出血压迫肝细胞，导致肝萎缩。

       7.甲状腺机能亢进是一种自身免疫性疾病。有针对自身组织抗原的抗体，可伴有重症肌无力、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、萎缩性胃炎等其他自身免疫性疾病。PBC）慢性非化脓性炎症表现为肝内小胆管，持续胆汁沉积，最终为再生结节不明显肝硬化。