(一)病因

神经梅毒是由什么原因引起的?

       先天性梅毒是由母亲体内的梅毒病原体通过胎盘传递给胎儿引起的,后天梅毒患者主要通过性行为感染对方。

       (二)发病机制

       梅毒螺旋体进入血液后,进入脑脊液需要1~3个月,侵入中枢神经系统。

       1.神经梅毒无症状(asymptomatic neurosyphilis) 脑病理变化不明,因为本病患者不易得尸解,但推测多数主要涉及脑膜,少数可同时涉及脑主质和血管。

       2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理变化:虽然这种疾病是脑膜炎症,但它通常同时有轻微的皮肤损伤。肉眼可见软脑膜弥散性炎症反应,增厚或浑浊。有时在增厚的脑膜或严重感染的脑膜上可见小米树胶样肿胀(gum-ma),类似于粟粒性结核,但两者可以通过镜检来区分。

       脑膜的纤维组织主要是淋巴细胞浸润,少量浆细胞也可以检测到。此外,淋巴细胞可以浸润在脑膜血管周围。脑凸面的炎症变化有限Virchow-Robin淋巴和浆细胞浸润在间隙周围。

       脑底部有限的脑膜炎常损伤脑神经,可见动眼、滑车、面神经间质性炎症损伤。脑底渗出物的积累会堵塞脑脊液的循环,甚至堵塞第四脑室的中孔或旁孔,导致脑积水的病理变化。由于室管膜下星形细胞的增生,脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状。在增厚的脑膜中,如果发现树胶样肿胀,镜下可以看到它含有成纤维细胞、多核巨细胞和浆细胞,其中心可以有坏死组织和网蛋白(reticulin),这可以与结核结节区分开来,因为结核结节的酪状坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿胀的直径大到几厘米,可以压迫相邻的神经组织。根据其位置和大小,临床上会出现不同的局灶性症状。在受损的软脑膜中,有时可以看到纤维星形细胞在脑皮质中增生,并延伸到蛛网膜的间隙。脑膜和脑血管中常见的血管内膜炎和外层炎有时会导致脑软化。

       梅毒性脑膜损伤,如局限于脊髓,称为梅毒性脊蛛网膜炎,累及硬脊膜称为脊髓硬膜炎。

       3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理变化:血管神经梅毒主要涉及大脑和脊髓的中小动脉性动脉内膜炎及相应区域脑脊髓组织软化。

       常见的受损动脉包括大脑前动脉的分支返回动脉,主要用于血尾核头的前下部、相邻的壳核和内囊前肢。大脑中的动脉及其分支也可以受到影响,后者是血壳核、尾核、内囊前肢的剩余部分、内囊后支的背部和苍白球。椎动脉、基底动脉和脊髓前动脉都可以累及。

       病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。受损动脉的外膜增厚,有淋巴细胞及浆细胞浸润,中层变薄,其内肌层及弹力纤维破坏,但有时弹力纤维仍可保持完好。内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄,受累的动脉内有血栓形成,并呈机化及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。较小的动脉可仅有内膜增生,仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer动脉炎。炎性细胞可以渗透到沿着大血管壁滋养的血管周围。由于梅毒性动脉炎的血管不同,受损的神经组织位置不同,软化炉的大小不同,有时大多数小梗死发生在大脑中。

       上述血管病变也可见于脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆等其他类型的神经梅毒。如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉,可导致一个或多个脊髓段不同程度的软化,与脊髓侧支循环是否良好有关。软化区域是典型的梗死病理变化。动脉瘤发生在极少数病例中。

       4.脊髓结核 本病的病理变化为选择性神经纤维束退行性变化,主要是腰椎、骶骨和下胸部的脊髓后根和后索。一般来说,脊髓软膜,特别是背部,变厚、浑浊,脊髓下部的神经后根变薄、扁平。背部脊髓受累明显,后索变窄皱缩,比正常人更硬。如果视神经受累,可以看到颅内段和视交叉变薄,并与周围的软脑膜粘连。

       显微镜检查在疾病的早期阶段,脊髓软膜首先发生炎症变化和增厚,主要是淋巴细胞和浆细胞浸润,主要局限于后根软膜和后袖。后根有间质性神经炎性变化、根神经纤维变性、炎性细胞渗透、脊髓脱髓鞘,特别明显,髓鞘崩解、神经纤维萎缩;晚期神经纤维消失,星胶细胞增生,包括部分结缔组织增殖,但无坏死和炎症反应。这些变化特别容易涉及下胸和腰骶部,有时会侵入交感神经进入纤维和前角细胞。脊髓中的其他传导束不受影响。

       脑神经瘫痪者的脑神经变化与脊髓后根相同。通常是第一个Ⅲ、Ⅳ、Ⅷ脑神经更容易累及。视神经炎患者在视神经和视交叉神经纤维髓鞘中脱落,炎症渗透主要在其外周蛛网膜与视神经紧密粘连,导致视神经视交叉蛛网膜炎的变化。

       很少有病例主要涉及颈脊髓及其后根,称为颈脊髓结核(tabes dorsalis)。该病选择性累及脊髓后根和后索变性的发病机制尚未明确。一般认为是中毒变性病变,伴有反应性炎症变化。至于这种疾病和免疫学的关系,还在研究中。

       5.麻痹性痴呆 病理变化主要是大脑皮层。一般观察可以看出,脑膜变得浑浊和增厚,可以与下脑皮层及其外颅骨粘连。脑体积缩小,脑回缩窄,脑沟加宽,脑沟中液体较多,这在前额叶中最为明显。其次,容易受损的是颞叶。脑切面两侧的脑室可能会扩大,脑室系统的室管膜壁经常出现颗粒状反应,这是由颗粒性室管膜炎引起的。

       显微镜检查:特别是在前额和颞叶的前部Virchow-Robin间隙血管周围和脑膜血管周围有炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞。炎症变化的程度主要取决于疾病的时期和感染的程度。在皮质血管中,其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润,内膜有成纤维细胞增生,有时可以找到梅毒螺旋体。脑皮质中的神经细胞有弥散性变性和损失,并有反应性星形细胞,特别是小胶质细胞增生。胶质结节可以在星形胶质细胞增生的地方形成。常见的铁沉着在脑质内的小血管周围。

神经梅毒是由什么原因引起的?

       治疗后的病例对镜下有一定影响,炎症反应减少,甚至找不到炎症变化,脑膜无增生,只能看到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。

       6.先天性神经梅毒 多死产,妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变,其病理改变和成人者基本一致。

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