2型糖尿病性周围神经病是怎么引起的

       2型糖尿病周围神经病的病因尚未完全澄清。目前认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍以及动脉硬化、中外膜肥厚、玻璃样变性甚至闭塞等血管障碍有关。导致神经纤维节段脱髓鞘变化、轴索膨胀变性、纤维化和运动终板肿瘤。病变主要见于周围神经后根、刺激髓后索和肌肉。

       研究显示12％的糖尿病周围神经病患者血清抗GM抗体呈阳性，与远端对称性多发性神经病有关。％；抗磷脂抗体阳性，无神经并发症的糖尿病患者仅32％；抗体呈阳性。表明糖尿病周围神经病的发病机制与自身免疫有关。

       糖尿病周围神经病的主要病理特征是同时存在轴突变性和节段性脱髓鞘，并伴有明显的髓鞘再生和无髓纤维增生。坐骨神经、腓肠神经和迷走神经病变的空间分布特征研究表明，轴突变性和脱髓鞘呈逆向变性变化，即远端神经轴突变性较重，近端相对较轻。多发性节段性髓鞘损失可以是原发性或继发性的。部分患者具有肥大神经病的病理特征，表现为施万细胞增生形成洋葱头状结构，可见胶原纤维增生伴胶原囊形成。

       痛性神经病患者腓肠神经活检的临床表现为选择性细髓纤维缺乏，伴有髓纤维轴突发芽。糖尿病周围神经病的尸检病理观察有时会发现后根节细胞和脊髓前角细胞的丧失，以及神经根和后索的神经轴突变性。