原发性开角型青光眼是怎么引起的

       一、病因

       在病因研究方面，虽然其确切原因尚不清楚，但已知的一些因素与原发性开角青光眼的发病密切相关，称为原发性开角青光眼的危险因素如下：

       1.随着年龄的增长，原发性开角青光眼的患病率逐渐增加，40岁以上人群原发性开角青光眼的患病率明显增加。

       2.种族原发性开角青光眼的患病率有明显的种族差异，其中黑人原发性开角青光眼的患病率最高，可能与黑人视神经组织结构与其他种族的差异有关。

       3.家族史原发性开角青光眼有遗传倾向，但其确切的遗传方式尚未确定。一般认为是多基因遗传。因此，原发性开角青光眼的家族史是最危险的因素。原发性开角青光眼阳性家族史发病率高，原发性开角青光眼患者亲属发病率高于正常人。关于开角膜青光眼的遗传规律:现代遗传学，尤其是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA开角青光眼有两种遗传理论。大多数人认为开角青光眼是一种多因子遗传疾病，多因子遗传疾病的发生是由遗传和环境决定的。青光眼的三个测量参数是一眼压力，C值，C/D比例为数量性状，通常由多对基因决定，因此，开角青光眼是多因子遗传病。

       4.近视，特别是高度近视患者，原发性开角青光眼的发病率也高于正常人。原因可能与高度近视患者眼轴拉长改变巩膜和视神经的结构有关，导致眼压耐受性和抵抗力降低。

       5.皮质类固醇敏感性原发性开角青光眼对皮质类固醇敏感性高，与正常人群对皮质类固醇试验敏感性反应发生率4％～6％；与原发性开角型青光眼患者相比，高敏感反应率绝对上升，近100％；皮质类固醇与原发性开角青光眼的发病机制尚不完全清楚，但已知皮质类固醇会影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。

       6、心血管系统异常原发性开角青光眼患者血流动力学或血流变学异常发病率高，常见疾病有糖尿病、高血压、心脏或脑血管中风史、周围血管疾病、高粘血症、视网膜中央静脉阻塞等，原因可能与影响视盘血液灌注有关。

       二、发病机制

       在原发性开角型青光眼的发病机制研究中，眼压升高的原因是房水流出阻力增加，但房水流出阻力的确切部位和机制尚不完全清楚。过去，通过组织病理学研究，认为房水流出阻力是由虹膜角膜角房水流出通道的病理变化引起的，这些病理变化包括小梁网胶原纤维和弹性纤维变性、小梁网内皮细胞增生水肿、内皮细胞减少、小梁网细胞外斑块物质和胶原蛋白积、小梁网增厚、小梁间隙变窄或消失，Schlemm减少管内皮细胞吞咽大泡，Schlemm管道坍塌、狭窄、闭合、集合管变性、管腔狭窄等，但上述结果是通过组织病理研究获得的，受材料和生产技术的影响，一些学者认为上述所谓的病理变化也可见于非青光眼正常老年人，因此组织病理研究结果不能完全解释青光眼压升高的原因。

       近年来，通过小梁细胞的体外培养、生物学、生物化学、药理学、分子生物学和分子免疫学的应用，广泛研究了小梁细胞的结构和功能、小梁细胞的代谢、药物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞外基质、细胞收缩骨架、细胞膜受体、皮质类固醇的代谢等，使我们对原发性开角青光眼的发病机制有了更深入的了解。目前，原发性开角青光眼往往是小梁细胞的形态和功能异常，导致房间水流受阻，眼压升高。其机制是：①细胞外基质成分和含量的变化(粘多糖、胶原蛋白、非胶原蛋白、弹性蛋白、生物素等)。)，使小梁网狭窄塌陷；②小梁细胞内细胞收缩骨架含量和成分异常(微丝、微管、中纤维，其中微丝肌动蛋白丝明显减少)，降低小梁细胞收缩，小梁细胞间网眼变小或僵硬，阻碍房间水流，增加眼压。组织纤溶系统、前列腺素、皮质类固醇代谢异常等其他因素也会影响房间水流系统的功能。

       当慢性纯青光眼眼压升高时，角不闭塞，仍处于开放状态。虽然房间水可以与小梁表面完全接触，但房间水不能排出，导致眼压升高。眼压升高的原因可能是以下情况：

       1、小梁组织变异：小梁组织硬化、变性、网眼缩小、小梁板层不规则甚至损坏、内皮细胞增大、胶原纤维变性、弹性纤维退化、小梁网结构间隙狭窄。

       2.施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能下降。

       3.静脉压升高:血管动脉神经不稳定，周期性交感神经紧张，毛细管静脉压升高，上巩膜静脉压升高，房间排水困难。