银屑病甲是怎么引起的

       一、遗传

       1.从临床上看，这种疾病往往有家族史和遗传倾向。国外报道了家族史30％～50％，有些人甚至强调达100％。国内报道有家族史者。10％～20％左右，关于遗传方式，有人认为是常染色体显性遗传，伴有不完全显性，也有人认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。其中一位父母患有银屑病，其后代的发病率是健康儿童的三倍。如果父母都患有银屑病，后代的发病率就会更高。

       2.近年来发现组织相容抗原（HLA）与银屑病明显相关。国外报道银屑病患者。HLA-B13、HLA-B17抗原频率明显增加，但也有报道称银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增加者。我国银屑病患者除外。HLA-B13、HLA-B17抗原明显高于正常组，HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增加了。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因控制，也受环境因素影响。

       二、感染

       1.临床实践证明，银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃体炎有关。6％银屑病患者有咽部感染史。我们发现许多儿童的银屑病与扁桃体炎密切相关。例如，一位母亲和她的三个孩子同时患有急性扁桃体炎。在疾病得到控制后，三人患有银屑病。这类患者用抗生素有效治疗。去除扁桃体后，皮疹会明显改善或消退，这表明感染是银屑病的重要因素。

       2.一些学者认为该病的发病率与病毒感染有关。有些人证实棘细胞中有嗜酸性包涵体，但有些人否认其存在。有些人在鼠标上接种疫苗，有类似疾病的皮肤损伤，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7％。5％，有鸡胚胎上进行实验接种，成功率为86。7％，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸（DNA）病毒学说似乎有一定的依据，但病毒尚未培养。

       3.最近，刘正玉等国内人研究了巨细胞病毒（HCMV）感染与银屑病的关系已被检测到86例银屑病患者的血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果表明，银屑病患者HCMV活动感染率明显高于对照组，患者尿液中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病和HCMV激活有一定的关系。

       代谢紊乱

       对银屑病血液化学、皮肤组织化学和皮肤病理生理学的研究未能取得有意的成果。过去，一些人认为银屑病的发病与脂质代谢紊乱有关。目前，该疾病的病因不再被认为是由脂质代谢紊乱引起的。从酶代谢的变化来看。正常人的表皮中有四种酶，而银屑病患者的皮肤损伤中缺乏两种。皮肤损伤治愈后，其中两种酶再次出现。已知银屑病皮肤损伤缺乏环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermalchalone）能抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失的平衡。另一方面cAMP它可以激活磷酸化酶，从而影响糖原的代谢。如果表皮糖原增多，会导致表皮细胞丝分裂增加，转化率增加。然而，牛皮癣的代谢异常有很多方面，而不仅仅是cAMP在皮损表面缺乏磷乌苷（cGMP），增加游离花生四烯酸和多胺对表皮细胞增殖也起着重要作用。