硬肿症是怎么引起的

       1.病因

       有些人根据少数患者的身体抵抗“O”由于部分患者无链球菌感染的证据，滴度升高，认为该病与链球菌感染后的变态反应有关。

       二、发病机制

       有人提出垂体功能和周围神经异常对发病起重要作用，但临床和实验尚未证实。Seley（1944）局部向大白鼠发际处注射雌激素可诱发非凹陷性水肿，与硬肿症非常相似。因此，提出肾上腺皮质在突然受到强烈压力后受到刺激，可产生类似雌激素的类固醇激素，可引起皮肤变化。然而，目前尚不清楚这种皮肤变化的确切性质，也没有证据表明雌激素对该病的发病有直接作用。Lara(1965)证实该病皮肤含水量正常，羟脯氨酸含量明显降低。电镜显示胶原纤维比正常纤维细，说明硬化不是本病的特征。发现患者皮肤中酸性粘多糖含量明显增加，认为是病变皮肤中透明质酸浓度增加所致。相当一部分患者继发于原糖尿病感染，说明感染后的免疫反应与本病的发病有关，也说明糖代谢紊乱对本病有一定的作用。

       病理：表皮一般正常，偶尔会出现轻度角化过度。胶原束肿胀，胶原束之间有明显的间隙或窗户形成。真皮上层汗腺管可扩张，血管周围有大小淋巴细胞轻微浸润。附件通常是正常的。无硬皮病血管闭塞变化，可见异染性，通过玻璃酸酶处理消失，表明异染性是由透明质酸引起的。