急性型ITP主要发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期,如风疹麻疹、水痘、腮腺癌等。患者血清抗病毒抗体较高,血小板表面相关抗体明显增加,被认为是由病毒抗原引起的。发病机制可能是抗原抗体复合物和血小板,包括病毒抗原fc受体或病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜交叉反应,损伤血小板,并被吞噬细胞清除。

   

       2、慢性ITP由血小板结构抗原变化引起的自身抗体,在发病前往往没有前驱感染史。80%~90%该病历包括血小板表面的相关抗体95%为PalgG,2/3为PalgG和PalgM,少数作用为PalgA和pac。抗体直接作用于血小板膜上的糖蛋白、少数作用和Gbib复合物,使血小板寿命缩短和功能改变。其含量与血小板寿命呈负相关,已经证实脾脏是血小板抗体产生的主要场所。

   

 

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