新生儿佝偻病是怎么引起的

       一、病因

       1.钙、磷和维生素D胎儿钙磷和维生素储存不足D钙磷储备来自母体75％妊娠最后3个月，即胎龄28周后，其摄入量达到一生中最高的，即钙150mg/（kg·d），磷75mg/（kg·d），足月儿皮肤表皮颗粒层也存放7-在紫外线照射下，脱氢胆固醇可转化为维生素D3，这种内源性维生素D仅够生后2～3因此，新生儿维生素儿维生素D储备取决于皮肤发育。当孕妇在怀孕期间反应严重或因偏食、日照不足、妊娠高血压综合征或骨软化症以及双胞胎和早产时，新生儿体内的钙、磷和（或）维生素可以使D由于储备不足，北方春夏分娩的新生儿发病率明显高于秋冬分娩。

       2.维生素D钙磷摄入不足，无论是维生素，钙磷摄入不足D的含量均很低，难以满足新生儿每天所需，人乳含维生素D0～100U/L，平均22U/L；牛乳含3～40U/L，平均14U/L，每天补充足够的维生素D400U，早产儿需求量较高，可达800U/d，然而，维生素更容易发生，因为早产儿的牛奶摄入量较少D钙磷不足，人乳含钙340mg/L，磷150mg/L，含量较低，但钙∶磷=2∶1，更适合肠道吸收；牛奶含钙1200mg/L，磷900mg/L，钙∶磷=1.2∶1，不适合肠道吸收，因此佝偻病的发病率高于母乳喂养。

       3.生长速度过快。骨骼的生长速度与钙磷的需求成正比。胎儿和新生儿在怀孕最后三个月的生长速度超过任何年龄组，容易发生维生素D缺乏。

       4.甲状旁腺素分泌不足，肝肾功能不完善。新生儿甲状旁腺素分泌不足，肾小管对甲状旁腺素反应不完善，导致肾小管对磷的再吸收增加，钙的再吸收减少，容易导致高磷低钙血症、镁和甲状腺C细胞分泌的降钙素亦与维生素D与钙磷代谢密切相关，新生儿肝肾功能不完善也会影响维生素D维生素的羟化作用D生物活性降低。

       5.新生儿期各种疾病的发病率较高，容易影响胃肠道、肝胆或肾脏维生素D和(或)钙磷的吸收、利用和代谢，特别是呼吸机的应用，胃肠道外的营养液使钙磷和维生素D摄入不足；长期使用利尿剂和碳酸氢钠增加尿钙排泄；苯巴比妥等抗惊厥药物（包括孕妇）的长期应用刺激肝细胞微粒体氧化酶系统活化，使维生素D3和25-（OH）D3加速无活性代谢物的分解会导致佝偻病。

       二、发病机制

       1.钙磷代谢及其调节胎儿和新生儿钙磷代谢及钙调节。磷在体内代谢甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH），降钙素（calcitonin，CT）和1，25-二羟维生素D〔1，25（OH）2D〕的调节。

       2.骨质钙化的必要条件是发病机制和病理变化组织周围的钙磷达到正常水平。任何原因导致钙磷水平下降，都会导致钙盐沉着障碍和维生素D缺乏，主要是1，25-（OH）2D缺乏时，钙磷从肠道吸收减少，导致血钙磷减少，促进甲状旁腺激素分泌增加，使骨钙，使血钙保持正常，但肾小管对磷的重吸收减少，使尿磷和血磷减少，因此，维生素D缺乏时，血钙处于正常或低水平，血磷减少，导致钙磷浓度积累(正常34～40）钙磷不能在骨基质中充分沉积，导致类骨组织大量堆积。