先天性二尖瓣关闭不全是怎么引起的

       一、病理解剖

       二尖瓣关闭不全的病理解剖主要分为三种类型：

       瓣膜组织正常组织正常，关闭不完全的主要原因是二尖瓣环扩大或边界扩大。

       2.瓣膜本身的病变主要包括大瓣或小瓣、瓣叶缺乏、瓣膜发育不良或交界处缺乏等。

       3.瓣下病变腱索或乳头肌发育异常，发育过长或过细腱索断裂，导致心室收缩时瓣膜脱落左房，导致二尖瓣脱垂；乳头肌上发育过短的腱索或瓣叶与心室壁直接连接，瓣膜关闭时无法关闭。

       二、分型

       先天性二尖瓣关闭不全可分为以下病理类型：

       1.瓣叶活动正常，如瓣叶裂缝、瓣环扩大、瓣叶组织缺损等。

       2、瓣叶活动过度肌腱纤细延长、肌腱断裂、乳头肌延长可导致前叶或后叶脱垂，左

       3.瓣叶活动受限，乳头肌发育异常，肌腱短缩，二尖瓣活动受限，关闭不完全。最常见的病理变化是瓣环扩张，其次是瓣叶脱垂。

       三、病理生理

       1.二尖瓣反流改变了左心系统的正常血流模式。在左室收缩期，部分血流从左室流向左室，增加了左室的射血量，但前向血流量减少。在下一个心动周期中，反流到左室的血流再次流入左室，导致左室负荷过大。Frank-Starling定律，左室每搏输出补偿增加。反流量的大小取决于瓣膜的有效面积、跨瓣压差和左室的收缩压。因此，高血压、主动脉瓣狭窄等导致左室后负荷增加的因素会增加二尖瓣反流量。

       2.先大性二尖瓣关闭不完全的自然病程可分为两个阶段，即补偿期和失去补偿期。在补偿阶段，由于舒张期充盈量增加，左心室的补偿性增加，左心室的排血量增加。左心室也发生了同样的变化，即补偿性增加。此时，虽然左心负荷增加，但肺循环和右心压力仍能保持正常。左心室的顺应性可以降低左室后的负荷，左室的扩张和室壁的肥厚会增加左室的收缩力。因此，虽然部分血液流入左室，但由于左室出血量的补偿性增加，心脏输出量仍可保持在正常水平。当左室无法保持足够的前向血流输出时，心脏进入失去补偿阶段。由于左室收缩力下降，左室收缩末期体积逐渐增加，左室舒张末期压力增加，左室压力增加。左室压力增加，左室后负荷增加，左室射血功能进一步受损。左室舒张末期和收缩末期体积增加，最终导致肺充血Ifno与补偿期相比，左室前射血分数下降，但由于大量二尖瓣反流，左室整体射血分数可保持在正常水平。随着二尖瓣反流的恶化，左室整体射血分数下降，表明左室功能损伤进一步加重。肺静脉压力的长期升高会导致肺动脉高压，最终导致右心功能衰竭。