一、病因

小儿急性呼吸衰竭的原因有哪些    

       呼吸衰竭的病因可分为呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常三类。

   

       1、呼吸道梗阻

   

       上呼吸道梗阻在婴幼儿中很常见。喉咙是上呼吸道的狭窄部分,是梗阻的主要部位,可由感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘、毛细支气管炎等引起的梗阻。严重肺部感染的分泌物和病毒性肺炎的坏死可阻塞细支气管,导致下呼吸道梗阻。

   

       2、肺实质疾患

   

       (1)一般肺实质疾患:包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等。

   

       (2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS):早产儿肺发育不成熟,肺表面缺乏活性物质,导致肺不张。

   

       (3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS):以严重肺损伤为特征,常发生在严重感染、创伤、大手术或其他严重疾病中。两肺间质和肺泡的渗透和水肿是其病理特征。

   

       呼吸泵异常

   

       呼吸泵异常包括从呼吸中心、脊髓到呼吸肌肉和胸部的病变。共同的特点是缺乏通风。脑水肿和颅内高压引起的各种原因都会影响呼吸中心。神经系统病变可为软瘫痪,如急性传染性多发性神经根炎、强直性痉挛,如破伤风。呼吸泵异常也会导致痰无力、呼吸道梗阻、肺不张和感染,加重原有的呼吸衰竭。胸部手术后引起的呼吸衰竭通常是这样的。

   

       二、发病机制

   

       1.呼吸衰竭的病理生理

   

       由于呼吸功能异常,肺部无法完成身体代谢所需的气体交换,导致动脉血氧下降和CO2滞留是呼吸衰竭。呼吸衰竭的发生有两个原因:通风不足和通风障碍。上述三种呼吸衰竭原因均可导致通风不足,主要结果是PCO2伴有不同程度的低氧血症。通风障碍是由各种肺疾病引起的,主要是由于PO2下降,PCO2根据病情的严重程度,可以减少、正常或增加。需要指出的是,临床上常有多种因素共存或相互影响,如中枢呼吸衰竭儿童吞咽困难、痰无力,可合并肺炎;严重肺炎可发生中枢呼吸衰竭。

   

       呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿,呼吸中枢受损,使通气量减少,其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧,形成恶性循环。此外,缺氧可使肺小动脉收缩,导致肺动脉高压,右心负荷增加,严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩能力,其结果发生循环衰竭,血压明显下降。由于循环功能障碍可导致组织缺氧、肾功能不全,形成代谢性酸中毒,后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿,酸中毒的程度加重,因而血红蛋白与氧结合能力减低,血氧饱和度进一步下降,形成又一个恶性循环。

   

       2、呼吸衰竭类型

小儿急性呼吸衰竭的原因有哪些    

       (1)低氧血症呼吸衰竭:又称呼吸衰竭:Ⅰ呼吸衰竭或通风障碍呼吸衰竭。主要由肺实质性病变引起。血气的主要变化是动脉氧分压下降。这些儿童在疾病早期往往伴有过度通风,因此动脉PCO2经常减少或正常。如果呼吸道梗阻或疾病后期合并,PCO2它也可以增加。由于肺病变,肺顺应性下降,通风功能障碍是主要的病理生理变化。通风/血流失调是血氧下降的主要原因,大多数肺分流增加。

   

       (2)通风功能衰竭:又称通风功能衰竭:Ⅱ型呼吸衰竭。动脉血气变化的特点是PCO2增高,同时PO2下降可由肺内原因(呼吸道梗阻、生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢、呼吸肌或胸部异常)引起。基本的病理和生理变化是肺泡通风不足。如果这些疾病没有肺病变,主要问题是CO2潴留和呼吸性酸中毒。单纯通气不足引起的低氧血症不会很严重,而且很容易治疗。在通气不足导致动脉氧分压低到危险之前,PCO2增加足够致命。

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