1.病因
病因尚不清楚，可能与感染有关，尤其是乳头状瘤病毒(humanpapillomavirus，HPV)感染和异常神经纤维增生、阴道痉挛、生殖器念珠菌感染、尿酸刺激、阴道pH价值变化、外阴疾病治疗后的反应、尿道压力变异、局部长期用药、口服避孕药、心理因素等。
二、发病机制
病理检查显示，固有膜和腺周组织有非特异性炎症，但这些变化也出现在正常对照组的前庭组织中；其他病变包括鳞状上皮化生、角化不全、非特异性补体和纤维蛋白沉积。形态证据表明，外阴前庭粘膜的神经支配模式发生了结构变化，上皮层神经纤维发芽，游离神经末梢增生。这些神经末梢的神经肽含量已被证实，与降钙基因相关的肽(GCRP)免疫反应呈阳性。一些学者使用外周敏化理论来解释外阴前庭炎的发病机制，即由于不同类型的外阴前庭炎患者的感觉异常C纤维末梢敏化和(或)增生引起的损伤，即和热刺激的多觉性C纤维只对伤害性刺激敏感C纤维，甚至平时对任何刺激均不敏感的“沉默(silent)”纤维，这些纤维敏化后，其传入冲动增加，发生时间总和。同时，损伤感觉纤维末梢数量的增加可以使传入冲动发生空间的总和，最终导致疼痛阈值降低。此外，外阴前庭患者粘膜也存在感觉异常。虽然这部分粘膜没有红斑，但据推测，该区域的感觉异常也可能与损伤感觉器的外周过敏有关。
