维生素K缺乏病是怎么引起的

       一、发病原因

       吸收障碍

       (1)胆盐缺乏:如胆总管梗阻、胆瘘、术后胆汁引流导致胆盐缺乏，或长期服用矿物油润滑剂使脂溶性维生素K吸收障碍。

       (2)各种肠道疾病:吸收不良综合征、大部分胃肠道切除术后等。

       (3)长期服用广谱抗生素，抑制肠道细菌生长，使肠道合成维生素K2减少。

       2.严重肝功能损害的口服抗凝剂，如苯丙酮双香豆素(Warfarin)，醋硝香豆素(Acenocumarol)及双香豆素(Dicoumarol)化学结构和维生素K类似物可以抑制维生素K参与凝血因子的合成活化。K缺乏或口服抗凝剂会导致血液中的维生素K缺乏诱导蛋白(proteininducedbyvitamineKabsenceⅡ，PIVKA-Ⅱ)形成，PIVKA-Ⅱ谷氨酸残基未r-羧化，不能和Ca2磷脂不能粘附，不能激活，无凝血功能。

       二、发病机制

       维生素K1远端小肠主动转运吸收，维生素K2胆汁和胰液应参与末端回肠和结肠的被动扩散和吸收，并与乳糜颗粒结合，从淋巴系统转移到全身，储存在肝脏、肾上腺、肺、骨髓、肾脏等器官中，储存量不大。以葡萄糖醛酸衍生物的形式从尿液中排出。影响肠道吸收的因素较多，液体石蜡、其他脂溶剂、轻泻剂可显著降低维生素K吸收、长期腹泻脂肪吸收障碍或胆管阻塞患者胆管阻塞K缺乏长期抗生素治疗抑制肠道合成维生素K也会引起维生素K缺乏维生素K紫外线和碱很容易破坏复合物的活性。

       维生素K是维生素K依靠凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)、血浆凝血抑制物(蛋白质凝血抑制物)C、蛋白S)谷氨酸残基γ-维生素K缺乏时，上述凝血因子的合成和激活受到显著抑制，导致各种出血。K辅助谷氨酸残基γ-羧化也发生在骨、牙、肾、皮肤、肝、乳腺等组织的蛋白质分子中，即调节骨基质中钙沉积的骨钙蛋白-骨钙素(osteo-calcin)，并可参与肾小管对钙的重吸收。1989年，美国科学院推荐维生素K正常成年男性每天饮食70~80μg，成年女性每天60~65μg。研究人类维生素K每天需要量0.5～1.0μg/kg。