肾上腺素中毒是怎样引起的？

       我们知道肾上腺素会引起中枢神经系统的兴奋，所以我们经常使用它进行急救，特别是当患者处于休克状态时。同时，我们也知道有一种叫做肾上腺素中毒的疾病，那么，肾上腺素中毒是如何引起的呢？

       肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中形成去甲肾上腺素，然后进一步通过苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。肾上腺素的一般作用是增加心脏的收缩力；心脏、肝脏肌肉和骨骼的血管扩张以及皮肤和粘膜的血管收缩。在药物方面，肾上腺素是一种快速而强烈的心脏药物，用于刺激心脏，增强心肌收缩力，增加兴奋性，加速传导，增加心脏输出，从而缓解心跳减弱和血压下降。对全身血管的影响不仅有不同的影响，而且还有不同的收缩或舒张。收缩皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管；扩张冠状动脉和骨骼肌的血管。因为它可以直接作用于冠状血管，导致血管扩张，改善心脏血液供应。肾上腺素还可以放松支气管平滑肌，缓解支气管平滑肌痉挛，或在哮喘期间扩张气管。肾上腺素可引起肾上腺素神经强烈兴奋，大剂量对中枢神经系统也有兴奋作用，甚至可能抑制呼吸中枢神经系统注射活动或暂时引起。它也可能导致急性肺水肿，但对肺水肿的机制没有明确的解释，这可能与毛细血管渗透性或血液动力学变化有关。肾上腺素中毒主要是由药物剂量过多引起的；此外，对本产品过敏，小剂量也发生严重的不良反应。

       去甲肾上腺素强α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体的兴奋会导致血管极度收缩，增加血压，增加冠状动脉血流；β受体的兴奋增强了心肌收缩和心脏排出。每分钟按体重0.4μg/kg时，β主要是受体激动；用大剂量时，α主要是受体激动。α受体兴奋的心脏表现主要是心肌收缩力增强、心率加快、心脏出血量增加；高压可导致反射性心率减慢，外周总阻力增加，导致心脏出血量下降。过度或持久的使用会收缩毛细血管，减少体液泄漏和血液溶解。去甲肾上腺素中毒主要是由过量或静滴过快引起的。

       每种药物的使用都应该掌握一定程度，过度无用，肾上腺素也是如此。因此，虽然注射肾上腺素在许多情况下可以拯救一个人的生命，但我们必须控制肾上腺素的治疗，以免引起肾上腺素中毒。