伤寒肠穿孔是怎么引起的

       一、病因

       伤寒杆菌只存放在人体内，成为疾病的传染源，吃受污染的水或食物，直接或间接接触患者和细菌。肠道伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一。

       二、发病机制

       1、发病机制：大多数带有污染水或食物进入消化道的伤寒杆菌都被胃酸杀死。当进入身体的细菌数量超过10万，或由某些疾病引起的胃酸减少时，一些伤寒杆菌可能会存活下来。通过胃酸屏障未被杀死的肠寒杆菌进入小肠后，通过小肠粘膜的上皮细胞或细胞间隙侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖增生。一些细菌通过淋巴管进入肠系膜淋巴结，通过胸导管进入血液引起细菌血症。伤寒杆菌随血流进入全身器官，如肝脏、脾脏、肾脏、胆囊等，并在其中繁殖。吞噬细胞的细菌再次进入血液，引起第二次细菌血症，激活致敏淋巴细胞，产生强烈的迟发性变态反应。细菌崩解释放的内毒素可刺激组织细胞发炎反应，释放各种炎症介质，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素1（IL-一、白细胞介素6（IL-6)血小板活化因子（PAF）等等，导致急性炎症组织的变化。严重的炎症反应和单核细胞浸润会导致肠粘膜坏死、脱落和溃疡，病变部位的血管会导致肠出血，溃疡侵入肠壁肌层和浆膜层会导致肠穿孔。

       2、病理：肠伤寒的病理变化主要发生在距回盲瓣100cm由于充血、水肿血、水肿和增生，淋巴结肿胀，伴有淋巴结坏死和肠壁溃疡，溃疡侵入血管会导致肠道出血。当溃疡深入肌肉层和浆膜层时，一旦肠内压力增加或肠蠕动过度，就很容易引起急性穿孔。结合临床表现和病理特点，肠道伤寒的病理过程可分为增生、坏死、溃疡和愈合四个阶段。

       (1)增生期:病程第一周。肠壁淋巴结充血水肿，大量巨噬细胞增生，淋巴细胞明显肿胀，单核细胞伤寒杆菌-大多数巨细胞在吞噬后继续在细胞中繁殖，并伴有淋巴-单核细胞扩散到全身。现阶段，伤寒杆菌和毒素不断进入血液，引起全身症状。

       (2)坏死期:病程第二周。由于细菌毒素的作用，巨噬细胞过度增生压迫血管，局部缺血，肿胀的肠壁淋巴组织出现小灶性坏死，并融合扩大成片状。

       (3)溃疡期:病程第三周。组织坏死脱落发生在肠壁粘膜下淋巴聚集，沿淋巴聚集长径形成椭圆形溃疡，与肠管长轴平行。溃疡多位于肠系膜对面，深度不同，一般达到粘膜下层，有的达到肌层，甚至累及浆膜。

       (4)愈合期:病程第四周。溃疡形成后，新的肉芽组织出现在粘膜下层，并被再生的肠粘膜上皮覆盖愈合。

       病程第三周，即溃疡期，小肠易穿孔椭圆形溃疡炎症浸润中心。据统计，约90％；距离盲瓣1000的穿孔cm但空肠、阑尾、盲肠等部位也有个别病例穿孔。肠伤寒穿孔多为单发，直径多为0.5～1.0cm，约10％的患者有2～四个部位有穿孔，其中一个可达10多个。单发穿孔周围有时现溃疡病变，使肠壁非常薄，形成临时穿孔。由于肠道伤寒很少引起腹膜反应和粘连，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎，很少包裹或形成内瘘。腹腔内可有大量游离液，右下腹或盆腔脓肿。