发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
1.病因
与TSS金黄色葡萄球菌大多是噬菌体Ⅰ29或52组。这些类型的金葡萄牙菌会产生中毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）。
二、发病机制
学者们发现了TSS毒素属于超抗原（Superantigen，即SAg）。这种超抗原激活T细胞的能力至少比普通抗原强2000倍。SAg与T细胞受体（TCR）结合后，激活大量T快速产生白介素的细胞、吞噬细胞和肥大细胞-2和4（IL-2、IL-4）、肿瘤坏死因子（TNF）γ-干扰素等细胞因子可诱发休克。SAg超常激活，产生超生理量的细胞因子，起到瀑布作用。SAg毛细血管渗漏综合征也可由淋巴因子和单核因子的释放引起；一些学者认为：SAg毛细血管起毛细血管渗漏，TSST-1内毒素休克的增强可以直接改变毛细血管的渗透性。TSST-1和SEA（肠毒素A）均能使内毒素的致死效果增加105~106倍。一般使用2μg内毒素注入人体会引起内毒素休克TSS只需要病人pg水平内毒素会导致严重的低血压和休克，这就是所谓的SAg瀑布效应之一。
