Marie-Bamberger综合征是怎么引起的

       Marie-Bamberger综合征的发病机制尚不清楚，但肥大性骨关节病是对某些疾病状态的特殊反应。有几个假设

       1、体液学说

       正常情况下，肺可以清除或灭活患者器官或组织的某些因素，但当肺部有病变时，肺不能清除或灭活，使其进入循环，导致特征性骨骼和软组织增生，但这些因素的存在尚未得到证实。发展，最近发现的各种肿瘤衍生物的生长促进了多肽因子。

       2.神经学说

       认为病变器官通过迷走神经传播冲动，指端血管通过反射机制扩张和杵状变化。切断迷走神经时，可缓解疼痛和体征，减少患处血流。

       3.受体理论

       近年来有人发现肥大性骨关节病患者的糖皮质激素受体和表皮生长因子受体增加尿中表皮生长因子含量升高。并发现糖皮质激素受体和表皮生长因子受体的变化与本病特征性皮肤改变有关，而尿中表皮生长因子含量增高可能与全身性变化如骨膜下新骨形成等有关。还有研究发现继发性肥大性骨关节病病变部位血流量增多认为是由于血供增多及去氧血红蛋白的浓度增多，导致组织相对缺氧而引起肥大性骨关节病的骨膜增生和骨化现象；而原发性肥大性骨关节病病变部位的血流缓慢局部缺氧，与继发性肥大性骨关节病的改变明显不同，但病变相同。其机制如何，目前尚不清楚。有人认为二者应分属于不同的疾病。