寇热的病因

       以下是寇热的具体病因及发病机制:

       一、病因

       1.贝纳柯克斯体也被称为寇热立克次体(Rickettsiaquery)大小约(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，它呈球杆状或短杆状，具有过滤性。其基因组分子量为1.04×109，含1.6×106bp，它大约是大肠埃希菌的三分之一。近年来，与编码立克次体代谢酶有关的基因有13种pyrB、gltA、sdhCDAB基因；或与编码表面抗原有关tpA、tpB、comI基因；或与编码毒力因子有关sod、mucz、cbbE、dnaJ、qrsA基因。此外，还发现寇热柯克斯体分别有四种不同的质粒QpHl(36kb)、QpRS(39kb)、QpDV(33.5kh)和QpDG(51kb)，其功能尚未澄清。

       2.贝纳柯克斯有抗原相的变异，因此适应不同宿主，表现出两相抗原，主要是LPS变异。从人、动物或蜱体内新分离的柯克斯体到Ⅰ相，含完整的抗原组分，具光滑Lps(IPSⅠ)，毒性强；如果鸡胚卵黄囊多次人工传代，则为粗糙Lps(LPSⅡ)的Ⅱ弱毒株。大多数寇热为Ⅱ相寇热柯克斯体感染Ⅰ寇热柯克斯体容易并发心内膜炎。

       3.贝纳柯克斯对外界有很强的抵抗力，可以在干血中活6个月，在干粪中活2年；牛奶需要煮沸10min只有这些才能被杀死。它具有很强的传染性。它可以感染人类，而无需节肢动物作为传播媒介。它可以通过气溶胶传播。它是一种高度传染的病原体，可引起实验室感染。寇热柯克斯体与变形杆菌无交叉免疫，感染患者外-斐反应阴性。

       二、发病机制

       寇热柯克斯体通过不同的传播方式感染人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖，然后侵入血液循环形成立克次体血症，扩散到全身各器官和组织，主要导致全身小血管、肺、肝、肾等组织器官病变。寇热立克次体在人体内潜伏10年或更长时间。血管病变主要包括内皮细胞肿胀，严重时可形成血栓形成。肺部病变表明，肺泡充满淋巴细胞、单核细胞、组织细胞和纤维蛋白渗出物，肺泡间隔增厚，肺间质水肿，严重者类似大叶肺炎。肝脏有脂肪坏死的肉芽肿。心肌炎、心内膜炎或心包炎可发生在心脏，可发生在心瓣膜内，甚至导致主动脉窦破裂或心瓣膜穿孔。此外，肾、脾、睾丸也可发生病变，病变器官含有大量的寇热立克次体。