巨细胞病毒感染是怎么引起的

       1.对胸腺和脾脏的影响

       急性实验室CMV新生豚鼠感染，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88％；胸腺CMV。

       CMV脾脏淋巴细胞受到感染和脾功能的影响conA刺激增殖减少，脾细胞产生IL-2显着降低。

       2.对免疫细胞的影响

       CMV感染引起的免疫抑制与细胞内病毒的复制有关。CMV能在单核中吞噬细胞，T细胞、B复制细胞和一些未确定的单核细胞，其中单核吞噬细胞最容易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，会损害淋巴细胞的各种免疫功能。

       CMV感染主要表现为急性单核细胞增多。外周血淋巴细胞对有丝分裂原，CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2，T细胞活性降低.有些这种变化可以持续很长时间，大多数病人生病后10个月T亚群细胞比例尚未完全恢复正常。

       CMV感染的免疫抑制作用主要是病毒感染的大单核细胞和CD8细胞功能异常。单核吞噬细胞在抵抗CMV它不仅可以直接吞噬和杀死病毒，还可以处理和呈现抗原，分泌细胞因子，调节和扩大免疫反应。CMV感染后，单核吞噬细胞的功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体和补体受体的表达发生变化，抗原提升功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-反应也减少了。Moses胸腺细胞增殖试验等，IL-1活性降低，IL-可引起产生减少TH/TS细胞比例失衡。

       NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与抗CMV感染的全过程，但有很高的NK活力不一定是保护性反应，而是活动感染的证明。NK虽然细胞不能阻止原发性细胞CMV感染的出现，但一旦有感染，NK细胞能在CMV早期感染的发生有限制扩散和限制感染的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV细胞的重要作用CMV在复制的早期阶段，感染性病毒可以裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散和流产。病毒在小鼠模型中起作用3-抗病毒效应由5天引起NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。6-脾、外周血存在21天CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性决定了身体对细胞活性的影响CMV感染的敏感性和恢复感染的难度。CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性也受到严重影响。此外，预防特异性细胞免疫CMV感染再次发生。有人检测到20次CMV肾移植受感染者T细胞反应发现有14个细胞CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV再发感染的作用。

       3.抗体降低CMV感染的毒力作用

       机体受CMV感染后，可出现多种抗体。虽然乳汁、宫颈分泌物和唾液中有特定的抗体，包括中和抗体。但仍能检测到CMV，说明抗体不能阻止病毒的传播。从母体被动获得的抗体不能阻止宫内、产道或乳汁传播的感染。研究表明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白可以完全保护动物免受死亡。一个月后使用CMV在第二次攻击中，动物仍然存活，表明抗体已经减少CMV毒力作用。

       第一次感染后，CMV宿主细胞将无限期存在潜伏状态。它可能涉及各种组织和器官，尸检表明肺、肝、胰腺、唾液腺、中枢神经系统和肠道也可能是病毒潜伏的地方。先天性感染的严重程度，以及缺乏产生沉淀抗体的能力T细胞对CMV答案是相关的。儿童和成人感染CMV之后，抑制细胞毒表面的活化出现在外周血中T淋巴细胞，如果宿主的T如果细胞功能受损，潜伏病毒可能会复活并引起各种症状。组织移植后的慢性刺激是CMV激活和诱发疾病提供了条件。有些是针对的。T抗胸腺细胞球蛋白、临床等细胞强免疫抑制剂CMV症状群高发率有关。CMV潜伏感染可作为功能上的辅助因素HIV活化。