1 病因：
1.1 A组链球菌在临床、流行病学和免疫学方面得到了一些间接证据的支持。许多临床和流行病学研究表明A组链球菌感染与风湿病密切相关，免疫学研究还证实，急性风湿病发作前有早期链球菌感染史；抗菌治疗和预防链球菌感染的前瞻性长期随访可以预防风湿病的初发和复发；此外，感染方式也非常重要。链球菌咽部感染是风湿病的必要条件。
1.2 尽管如此，A组链球菌引起风湿病的机制尚不清楚。风湿病不是由链球菌的直接感染引起的。因为风湿病的发病不是在链球菌感染的时候，而是在感染后2~3周。在风湿病患者的血液培养和心脏组织中从未发现过A组链球菌。链球菌性咽炎后，也只有1％～3％患者有风湿病。
1.3 近年来，发现A为了M、T和R由三种蛋白质组成，其中包括M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质。链球菌感染后，有些人会产生相应的抗体，不仅作用于链球菌本身，而且作用于心脏瓣膜，导致瓣膜病变。心脏瓣膜的粘多糖成分随年龄而变化，可以解释青少年和成人心脏瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究表明，急性风湿病的免疫调节存在缺陷。其特点是B细胞数和辅助T抑制细胞的增加T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫增强。慢性风湿性心脏病虽然没有风湿性活动，但持续存在B细胞数量的增加表明免疫炎症的过程仍在进行中。链球菌感染后的风湿病也与人体的反应有关。一方面，这种反应与链球菌抗原产生的抗体数量平行，抗体数量有很大的机会反应；另一方面，它与神经系统功能状态的变化有关。
1.4 免疫反应：身体直接或通过巨噬细胞对外源性或内源性抗原物质的刺激T-细胞活化，部分T-细胞产生大量的致炎细胞因子，对各种组织器官造成不同程度的损伤或损伤；T-细胞再激活B-细胞产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，损害组织或器官。此外，单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1)等等，也可以参与炎症反应。大多数风湿性疾病，或感染产生的外源性抗原物质，或体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加重自身免疫反应，血清中可以出现多种抗体。
1.5 遗传背景：近年来的研究证明，一些风湿病，特别是结缔组织疾病，与患者的易感性和疾病的表达密切相关，对疾病的早期或不典型病例和预后具有一定的意义；HLA(人类组织白细胞抗原)最重要。
1.6 感染因素：根据多年的研究，微生物产生的抗原或超抗原可直接或间接刺激或启动免疫反应。
1.7 内分泌因素：研究表明，雌激素和孕酮的失衡与各种风湿病的发生有关。
1.8 如果紫外线能诱发环境和物理因素SLE 。
1.9 其他药物，如普鲁卡因酰胺，可诱发一些口服避孕药SLE和ANCA阳性小血管炎。
