导致破伤风的原因有哪些

       破伤风是由破伤风杆菌感染引起的疾病，是一种传染病，但需要注意的是，如果只有破伤风杆菌入侵组织，一般不会引起破伤风，必须与其他细菌共同作用，才能引起破伤风，以下导致破伤风的原因：

       破伤风是怎么引起的？

       破伤风杆菌广泛存在于土壤和人畜粪便中。杆菌及其毒素不能侵入正常皮肤和粘膜，因此破伤风发生在受伤后。所有开放性损伤，如炎症器伤、开放性骨折、烧伤，甚至小伤口，如森林刺或锈钉刺伤，都可能发生破伤风。破伤风也可见于新生儿未消毒的脐带残留和消毒不严的人工流产；胃肠道手术后偶尔去除体内多年的异物。

       伤口内有破伤风杆菌，不一定发病；破伤风的发生不仅与细菌毒性强、数量多或免疫力不足有关，而且局部伤口缺氧是有利于发病的因素。因此，当伤口狭窄、深度、缺血、坏死组织多、排水不良、混合时，很容易发生破伤风。当伤口局部缺氧时，土壤中含有的氯化钙会促进组织坏死，有利于厌氧菌的繁殖。因此，土壤中的锈钉或刺伤容易引起破伤风。

       一、病因

       破伤性风梭菌属厌氧芽孢梭菌属，用厌氧。5μm，宽0.3～0.5μm，全身都有鞭毛，可以活泼运动。革兰染色呈阳性，但在繁殖过程中，当伤口涂片检查时，可变为革兰染色呈阴性。破伤风梭菌在厌氧环境中繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但很容易被消毒剂和煮沸杀死。当环境条件不利时，在菌体一端形成孢子，形状像木槌。破伤风孢子对外部环境有很强的抵抗力，可在土壤中存活数年，必须在高压下消毒才能杀死。除了溶血素可导致溶血和局部组织坏死外，主要临床症状为痉挛毒素，由质粒编码，分子量为160×103的蛋白质(两条肽链：重链105×103;轻链55×103)，不耐热，65℃ 30min即被破坏。它的轻链是锌内肽酶的毒性部分(zinc endopeptidase);重链(H链)具有结合和运输功能，分为Hc和Nc前者可与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞内在化，使毒素进入神经细胞。

       二、发病机制

       破伤风梭菌无侵袭性，不侵入血液循环，只在局部伤口中生长繁殖。它的致病作用主要是由产生的外部毒素引起的。外部毒素主要侵犯脊髓和脑干运动神经元，一旦与神经细胞结合，就不能被破伤风抗毒素中和。破伤风梭菌孢子侵入局部伤口后，一般不会生长繁殖。如果有化脓性感染，严重的组织创伤引起的局部血液循环不良，或坏死组织和异物，形成局部厌氧微环境，非常有利于破伤风梭菌的繁殖。

       细菌以繁殖体的形式大量增生，并产生大量的痉挛毒素。毒素首先与神经末梢的神经节苷脂结合，沿神经鞘脊髓神经根反向传递到脊髓前角的神经元，并向上传递到脑干细胞。毒素也可以通过淋巴液吸收，并通过血液到达中枢神经系统。通常，当屈肌运动神经元受到刺激和兴奋时，冲动也会传递到抑制中间神经元，释放抑制递质，抑制相应的伸肌运动神经元，使伸肌松弛，并与屈肌收缩相协调。

       同时，屈肌运动神经元的兴奋状态也受到抑制神经元的负反馈的抑制，使其不会过度兴奋。破伤风痉挛毒素可以选择性地关闭抑制神经元，防止神经传递质抑制物的释放，同时强烈收缩伸屈肌之间的收缩、松弛和平衡。此外，破伤风毒素还可以抑制神经肌肉接头处神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集在突结合部，不断频繁地向外周发出冲动，导致持续的肌肉张力增加和肌肉痉挛，形成临床牙关闭和角弓反张。

       需要注意的是，破伤风有死亡率，死亡率的比例没有确切的数据，只是显示在10％到40％但由于死亡率高，要注意及时治疗，彻底治疗，尤其是免疫力低的中老年人。