详解肾积水的病因病机

       肾积水疾病对我们的健康构成了巨大的威胁。近年来，该病的发病率逐渐上升，严重者甚至丧生。因此，我们必须尽快治疗，以避免疾病恶化。许多患者对肾积水的病因和病机不太清楚。让我们来看看肾积水的病机。

       1.病因

       肾积水可分为原发性和继发性。原发性肾积水又称先天性肾积水、自发性肾积水和特发性肾积水。主要原因是肾盂输尿管连接处的梗阻。这通常是因为这部分的肌细胞被大量胶原纤维分离，失去了正常的排列，无法有效地传递起搏细胞的电活性，阻断了正常蠕动的传递。

       先天性肾积水多由机械性梗阻引起，主要原因有：①异位血管：如肾下极迷走血管压迫；

       ②纤维条索;

       ③高插入输尿管肾盂；

       ④肾盂输尿管连接部狭窄(UPJO)和瓣膜;

       ⑤膜粘连引起的局部输尿管迂曲。先天性肾积水也可由动力原因引起，如节段性无动力功能障碍。

       继发性肾积水主要是由泌尿系统的其他疾病引起的。原发性疾病通常可以通过常规检查找到，有些疾病需要特殊检查（如CT、只有磁共振成像等。)才能明确诊断。

       主要包括：①肿瘤、息肉、结石、结核病、炎症、损伤、畸形、憩室、肾下垂等。

       ②上尿路外压迫、腹部、盆腔或腹膜后肿块、特发性腹膜后纤维化、异位血管、妊娠和月经充血卵巢静脉压迫；

       ③前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、膀胱输尿管反流等。

       2、发病机制

       泌尿系统的正常功能是尿液的形成、储存和排出。尿液的形成由肾小球的过滤、肾小管的分泌和再吸收组成。正常情况下，肾盂收缩和舒张的协调动作产生肾盂静水压约10cm H2O确保尿液顺利通过。尿路梗阻时，肾盂内压可增加到50～70cm H2O，一方面，包囊压力增加，另一方面，肾小球毛细血管压力降低，导致肾小球过滤压力降低，直至停止。尿液的反压力使肾小管远端扩张，近端变性，失去原有的分泌和再吸收功能。由于肾内压的增加，血管受压，特别是肾小球输出动脉受压后，肾组织营养紊乱，肾乳头退化萎缩，从凸到凹，肾小管系统退化，使肾本质变薄，最终萎缩成纤维组织囊。用光学和电子显微镜观察肾盂输尿管连接处的梗阻，主要是因为壁肌发生了变化，如胶原组织增生、沉积和纤维组织浸润，这可能是局部狭窄和梗阻的主要原因。输尿管收缩节律紊乱，尿滞也可形成梗阻。这就是为什么一些肾积水患者，虽然肾盂输尿管连接处的管腔通畅，但仍会导致梗阻。肾积液不是静止的，而是经常循环的。积水2周后，肾盂内尿素和氯化物显著减少。

       肾盂内尿液再吸收的方法可能是：

       ①肾盏穹隆静脉反流；

       ②肾小管反流；

       ③间质反流;

       ④淋巴管反流。

       如果急性完全梗阻是5，～如果梗阻在6周内解除，肾功能仍可恢复，这表明肾积水，特别是急性梗阻，不能轻易决定肾切除术。梗阻形成后肾积水是否继续发展取决于梗阻的严重程度（梗阻是否继续发展）、肾盂肾盏的适应性（缓冲）和尿流速度。如果达到相对平衡，就可以停止发展，从而稳定在轻度肾积水阶段。

       求医网温馨提示：不要吃富含草酸盐的食物，包括豆类、甜菜、芹菜、巧克力、葡萄、青椒、香菜、菠菜、草莓和卷心菜。避免酒精、咖啡因、茶、巧克力、无花果干、羊肉、核果、青椒、红茶、罂粟等。不要喝酒，尤其是绍兴葡萄酒和啤酒。—血液中酒精浓度高达200mg/dl，血液中的乳酸会随着乙醇的氧化而增加，阻碍肾脏尿酸的排泄，从而增加血液中的尿酸。

       【参考文献:肾病、原发性肾病综合征】