慢性支气管炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       正常情况下呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤、加温和湿化的作用;气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等，借此可清除气道中的异物和病原微生物。下呼吸道还存在分泌型IgA，它具有抗病原微生物的作用。因此，下呼吸道通常可以保持净化。全身或呼吸道局部防御和免疫功能下降，特别是老年人，容易患慢性支气管炎，反复发作而不愈合。

       1.吸烟 香烟是本病的主要因素，含有焦油、尼古丁、氰氢酸等化学物质，会损伤气道上皮细胞，减少纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能，导致气道净化功能下降。它还能刺激粘膜下的传感器，使副交感神经功能亢进，导致支气管平滑肌收缩，增加气道阻力，增加腺体分泌，增加杯状细胞，增加支气管粘膜充血水肿和粘液积聚，容易诱发感染。此外，烟雾还会增加毒性氧自由基，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹性纤维，诱发肺气肿。研究表明，慢性支气管炎的发病率是吸烟者的2~8倍，吸烟年龄越长，吸烟量越大，发病率越高。

       2.二氧化硫、二氧化氮、氯和臭氧等有害气体对气道粘膜上皮有刺激和细胞毒性作用。据报道，空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3慢性支气管炎的急性发作显著增加。二氧化硅、煤尘、蔗尘、棉屑等其他粉尘也能刺激支气管粘膜的损伤，损害肺清除功能，为细菌感染创造条件。

       3.感染因素 感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。病毒、支原体和细菌感染是该病急性发作的主要原因。病毒感染常见于流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒。细菌感染常见于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌和葡萄球菌。细菌感染发生在病毒或支原体气道粘膜损伤的基础上。

       4.过敏因素 哮喘慢性支气管炎患者多有过敏史，皮肤试验阳性率高，多种过敏原刺激，痰中嗜酸性粒细胞和组胺含量及血液IgE有增加的趋势，部分患者血清中类风湿因子阳性T淋巴细胞亚群分布异常，因此被认为是特应性(atopy)与免疫因素有关，但也有人认为特应质应该是哮喘的发病因素，实际上应该属于哮喘或慢性支气管炎和哮喘的范畴。

       5.其他 慢性支气管炎在冬季急性发作较多，因此气象因素应被视为发病的重要因素之一。冷空气可刺激腺体粘液分泌增加和纤毛运动减弱，削弱气道的防御功能。支气管平滑肌痉挛、粘膜血管收缩、局部血液循环障碍也可通过反射引起，有利于继发感染。大多数患者都有自主神经功能障碍，部分患者副交感神经功能亢进，气道反应高于正常人。此外，老年肾上腺皮质功能下降，细胞免疫功能受损，溶菌酶活性下降，营养低，维生素A、C气道粘膜血管渗透性增加，上皮修复功能下降。目前还没有确切的证据表明遗传因素是否与慢性支气管炎有关。

       6.老年性腺和肾上腺皮质功能下降，喉反射减弱，呼吸道防御功能下降，单核-吞噬细胞系统功能下降也会增加慢性支气管炎的发病率。

       7.营养对支气管炎也有一定的影响，维生素C缺乏，身体对感染的抵抗力降低，血管渗透性增加；维生素A缺乏可削弱支气管粘膜柱状上皮细胞和粘膜的修复功能，降低溶菌酶活性，易患慢性支气管炎。

       8.目前尚未证实遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关。α1-严重缺乏抗胰蛋白酶会引起肺气肿，但无气道病变的症状表明与慢性支气管炎无直接关系。

       (二)发病机制

       支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，甚至脱落形成溃疡。纤毛变短，参差不齐，粘连倒伏，部分完全脱落。各级支气管腔内分泌物滞留。缓解期粘膜上皮修复、上皮变薄、增生、鳞状上皮化生、肉芽肿形成。杯状细胞的数量增加，可与纤毛细胞相比1∶2(正常为1∶4~5)，分泌过多。基底膜变厚或变性坏死。支气管腺体增生肥大，腺体厚度与支气管壁厚度的比例常>0.55～0.79(正常