低血压是由什么原因引起的？

低血压的原因是什么？

低血压病因分类

       一般按低血压的起病形式分为急慢两类。

       急性低血压是指患者脑、心、肾等重要器官缺血，患者血压由正常或高水平突然明显下降，临床上常出现头晕、眼黑、肢软、冷汗、心悸、少尿等症状，严重者表现为晕厥或休克。这部分可以参考晕厥和休克。

       慢性低血压是指血压持续低于正常范围，多与患者体质、年龄或遗传因素有关，临床称为体质性低血压；部分低血压与体位变化（特别是直立位置）有关，称为体位性低血压；与神经、内分泌、心血管疾病有关的低血压称为继发性低血压。

       慢性低血压临床常见病因分类详见表5-6-1。

       表5-6-1慢性低血压的常见病因分类

       1.体质性低血压

       2.体位低血压

       (1)特发性低血压

       (2)仰卧性低血压综合征

       (3)继发性低血压

       3.继发性低血压

       (1)神经系统疾病:脊髓空洞、多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化、重症肌无力等。

       (2)内分泌代谢疾病:垂体功能减退、肾上腺皮质 功能减退、甲状腺功能减退、糖尿病神经病变等。

       (3)心血管疾病:主动脉瓣或二尖瓣严重狭窄。充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液周厚性梗阻性心肌病、多发性大动脉炎(无脉症)等。

       (4)慢性消耗性疾病:恶性肿瘤、重症肺结核、吸收不良综合征等。

       (5)血容量不足:腹泻、呕吐、大量脱水、利尿过多、出汗过多、失血过多等。

       (6)医源性:镇静催眠药、扩张血管药、交感神经阻滞药、利尿剂、脱水剂、抗 抑郁药、氯丙镇等。

       (7)其他:如高原性低血压、类癌综合征等。

       机 理

       血压的形成主要取决于三个因素：心脏出血、周围血管阻力和循环血容量。只有相互适应和协调，才能保证血压的相对稳定。这种协调主要通过神经一体液调节来完成。无论上述三个因素之一或多个功能障碍或损害其协同作用，都必然导致血压异常变化，如心脏出血减少、周围血管阻力下降和（或）循环血容量不足，导致血压升高。血压调节机制见高血压。以下仅以位置性低血压为例。

       平卧休息时，正常人的交感神经兴奋性降低，血管壁张力降低。直立时，由于重力作用，大约是700ml左右血液积聚在下肢血管中，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射，增加心率，增强心肌收缩力，增加心脏输出，增加血管张力，减少下肢充血，当然，站立下肢肌肉张力增加血管（特别是静脉）挤压，促进血液回流，也起着重要作用。这些补偿的结果确保了正常人在直立时只有短暂的动脉收缩压下降（下降幅度一般为0.7-2.0 kPa或5-15 mmHg)，舒张压不下降或有上升趋势，平均动脉压一般保持不变。

       体位性低血压的发生主要与以下机制有关：①有效循环血容量减少：包括绝对缺乏血容量和血管扩张剂引起的血容量；②心血管反应性的降低;主要表现为交感神经兴奋时心脏和血管反应性的降低，临床上主要见于年老体弱、长期卧床或慢性消耗性疾病患者;③自主神经系统功能障碍：由于阻断压力感受器反射弧的一部分，周围血管张力不能随姿势变化，交感神经（节）阻滞剂、周围交感神经节（链）切除术、脊髓病变或损伤、糖尿病神经病变、血管运动中枢周围病变（如第四脑室肿瘤）、部分中枢镇静剂、抗抑郁药等。④舒血管因子释放量增加：如血液浓度增加，如组胺5一羟色胺、缓激肽、前列腺素等，导致周围血管舒张。