对大多数人来说，治疗药疹是一个非常麻烦的过程。事实上，如果我们能掌握治疗药疹的方法，清楚地了解药疹的发病率和知识的许多方面，我们就能及时有效地治疗药疹。那么，药疹的发病机制是什么呢？
药疹的发病机制非常复杂，一般可分为免疫（异常反应）和非免疫（非异常反应），前者主导。它也与许多其他影响因素有关。
1、 免疫反应机制
有些药物，如血清、疫苗和其他生物制品，可以作为完全抗原。然而，更多的药物本身没有抗原（免疫原性）。这些小分子物质与蛋白质等大分子物质结合成完全抗原，引起异常反应。
药疹有以下特点：
①正常用药时，药疹仅限于部分过敏性体质患者使用某些药物；
②皮疹的严重程度与药物的药理作用和剂量无关；
③有一定的潜伏期，第一次用药后需要通过4~25天，已致敏者，再次用药后，多发生在24小时内；
④交叉过敏和多种过敏；
⑤抗过敏药物，特别是皮质类固醇激素，有效治疗。
2、 非免疫反应机制
某些药物固有的药理作用、毒性作用、生态失衡和酶系统干扰都可能引起皮肤病变。有以下机制:
（1）一些免疫活化药物，如吗啡，可待因可直接释放肥大细胞组胺，引起荨麻疹、血管水肿等，一些药物（如阿斯匹林等非甾体抗炎药）改变花生四烯酸的代谢，即抑制环氧化酶，减少花生四烯酸前列腺素；
(2)药物积累或过量，如长期服用阿的平引起全身皮肤黄染，服用白血宁(氨喋喋)常引起皮肤出血；
(3)药物的副作用和生态失衡，如细胞毒药引起脱发，广谱抗生素的应用会导致皮肤粘膜念珠菌病；
（4）药物间的相互作用，可促进或抑制其它药物的排泄或降解；
(5)药物会刺激现有的皮肤病Β-银屑病样皮炎可引起阻滞剂。
这些是对药疹发病机制的相对详细的了解。很多时候，当我们治疗药疹时，我们需要对这方面有更多的了解。这样，我们不仅可以尽快进行有效的治疗，还可以避免走弯路。
