许多患者，特别是稳定性心绞痛患者，治疗后症状可以缓解或消失。初发性心绞痛、卧位性心绞痛和恶化性心绞痛可能导致心肌梗死。
关于心绞痛的发病原理还没有定论，争议可以追溯到本世纪初。COLBECK80多年前提出的心肌缺血疼痛是由心室壁牵张引起的(即机械假说)，20年后，LEWIS疼痛与心肌局部释放的某些物质（即化学假说）有关。这两种理论已经争论了几十年。现在看来，机械假说不太可能解释心绞痛。相反，化学假说已经得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧引起的疼痛物质包括腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽。心脏的感应器主要是交感神经末梢。这些神经末梢在内脏器官上的分布量远低于身体感应器，主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌缺血缺氧时，局部代谢性疼痛物质刺激这些感应器，引起疼痛神经冲动1-4胸交感神经节传递到相应的脊髓节段，通过神经传递到大脑皮层而引起疼痛。
由于心脏疼痛区域往往反映脊髓对应的皮肤区域，心绞痛反映胸部疼痛，主要是胸骨或心前疼痛。以此类推，可以解释许多类型的心绞痛。
