登革热的发病机制是什么？

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       登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织复制到一定数量后，进入血液循环（第一次病毒血症），然后定位在外周血液中的大单核细胞、巨噬细胞、组织细胞和肝脏中Kupffer在一定程度上，氏细胞被复制并释放到血流中，导致第二次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体可促进病毒在上述细胞中的复制，与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，增加血管渗透性，抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

       登革出血热的发病原理有两种理论。一种是抗体依赖增强理论。登革病毒表面有两种抗原决定簇，即群体和特异性决定簇。群体抗原决定簇产生的抗体有助于登革病毒感染的发展，称为增强抗体；型抗原决定簇产生的抗体具有很强的中和作用，称为中和抗体，可以中和同型登革病毒的感染，对异型病毒的感染也有一定的中和作用。当同型病毒再次感染时，中和抗体可以中和同型病毒，以阻止感染而不发生。如果再次感染为异型病毒，增强抗体可以促进单核病毒-巨噬细胞系统大量复制，抗体依赖性感染增强（ADE）,与单核形成免疫复合物-巨噬细胞表面Fc激活这些细胞释放裂解补体C3蛋白酶、凝血活酶和血管渗透因子。这些酶和因子再次激活补充系统和凝血系统，导致血管渗透性增加、血浆蛋白和血液形成渗出，导致血液浓缩、出血和休克等病理生理变化。激活凝血系统会导致DIC，加重休克。抗体还可与血小板病毒抗原结合，导致血小板聚集、损伤，血小板减少，出血加重。临床表现为登革出血热。有人发现Ⅱ与抗体依赖性感染增强有关的抗原决原决定簇，因此Ⅱ类型病毒比其他类型病毒更容易引起登革出血热。第二种理论认为，发病机制与感染病毒的毒性和变异有关。流行病学发现，许多第一次感染的患者也有登革出血热的临床经历。因此，它认为这与病毒的变异和毒性有关。病毒基因变异导致毒性增强。一般来说，Ⅱ类型病毒比其他类型病毒更容易引起登革出血热。

       这里介绍一下登革热的发病机制。珠海健康云，祝你每天心情愉快！