结节病的病因有哪些

       结节病是一种由多系统疲劳引起的疾病。这是一种常见病。我相信你对结节病并不陌生。下面详细介绍结节病的病因，希望加深对结节病的认识。

       (一)病因

       结节病的病因尚不清楚，这可能是一种与感染因素、免疫因素和遗传因素有关的自身免疫系统疾病。免疫病理学假设认为，结节病主要由巨噬细胞在一些未知抗原的作用下启动；巨噬细胞释放各种因素，如IL-1，导致T辅助细胞积聚和增生；T此外，受刺激后，辅助细胞分泌细胞因子，趋化并聚集其他炎症细胞B淋巴细胞产生免疫球蛋白增加，成纤维细胞开始增生。上述免疫变化的相互作用导致受累器官炎症细胞增生形成肉芽肿。

       (二)发病机制

       细胞免疫功能低下是结节性疾病的重要免疫特征，表现为外周血淋巴细胞减少、各种晚期皮肤试验反应减弱或消失、支气管肺泡灌洗液(BALF)研究发现，BALF巨噬细胞和淋巴细胞的绝对数显著增加，但巨噬细胞的比例下降，淋巴细胞的比例增加，表明发病部位T细胞功能明显增强，外周血T淋巴细胞下降形成对比，两者呈分离现象，对BALF中T进一步分析细胞亚群发现活动期结节病患者T辅助诱导细胞(CD4)明显增加，而T抑制细胞毒细胞(CD8)低于正常，使CD4/CD8比例显著增加。

       结节病性肉芽肿由上皮样细胞、巨噬细胞和一些有效细胞组成。其机制是肺泡在外部抗原的作用下T细胞和巨噬细胞被激活并释放一系列淋巴因子，包括T细胞产生的白介素-2(IL-2)，单核细胞趋化因子(MCF)，抑制单核细胞移制因子(MIF)以及由巨噬细胞产生的白介素-l(IL-1)，IL-1可促使T淋巴细胞向病变活动部位移动，促进其增生和分裂，形成早期结节病T炎性细胞或免疫效应细胞浸润的肺泡炎，如单核细胞和肺泡巨噬细胞，IL-1还可使T细胞表面的IL-2暴露受体并促进受体T细胞释放IL-2，IL-2则刺激B细胞以多克隆的形式产生免疫球蛋白，临床上可见高γ球蛋白血症，当病变继续进展时，肺泡炎细胞成分减少，上皮细胞逐渐增多，在肉芽肿刺激因子的作用下逐渐形成典型的非酪肉芽肿，结节后期，巨噬细胞释放纤维结合蛋白吸收大量纤维母细胞，同时，周围炎症和免疫细胞进一步减少消失，最终导致广泛的纤维化。

       结节病的早期病理表现主要是组织病理T淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润肺泡引起的肺泡炎；随着病变的进展，肺泡炎的细胞成分不断减少，巨噬细胞衍生出的上皮样细胞逐渐增并占主导地位。在肉芽肿刺激因子的合成和分泌下，典型的非奶酪样结节病肉芽肿逐渐形成；病变后期，肺泡巨噬细胞释放的连接素可吸引大量成纤维细胞，粘附在细胞外基质上。此外，巨噬细胞分泌的成纤维细胞生长因子促进成纤维细胞增生，导致广泛的肺纤维化。急性结节关节炎和腱鞘炎患者的关节滑膜和腱鞘活检病理显示为非奶酪肉芽肿样变化，并有T淋巴细胞浸润；慢性结节关节炎关节滑膜广泛增生，结节关节炎关节积液为炎性渗出液；结节周围炎患者滑膜组织正常。

       通过本文的介绍，我相信您对结节疾病的原因有一定的了解，因为我们不能忽视结节疾病，我们应该远离所有诱发结节疾病的因素。如果您想了解更多关于结节疾病的信息，请参考相关信息。