葡萄膜病简介:葡萄膜是眼壁中间层  血管和色素丰富  曾被称为色素膜和血管膜  前葡萄膜包括虹膜和睫状体  后葡萄膜即脉络膜;这三部分组织在解剖上紧密联接  病变相互影响  葡萄膜恶性黑色素瘤医疗指南可查看本站眼肿瘤页面  

       单独的虹膜炎或睫状体炎较少  虹膜睫状体炎或状体炎或前葡萄膜炎  脉络膜炎或葡萄膜炎常累及视网膜  因此,大多数脉络膜视网膜炎  周围的葡萄膜炎是指睫状体平坦部的炎症  有时还涉及视网膜接壤  当前后葡萄膜为虹膜  当睫状体和脉络膜同时发炎时,称为全葡萄膜炎  

       病因包括感染性和非感染性  细菌等感染者  病毒  真菌  立克次氏体  原虫  寄生虫等感染  物理等非感染者  化学  由坏死肿瘤或变性组织等内源性因素引起的损伤和其他外源性因素引起的反应  微生物(如组织胞浆菌)或自身抗原(如晶状体源性和交感性眼炎)引起的免疫反应  

       病理上有两种表现:非肉芽肿和肉芽肿  非肉芽肿型主要浸润淋巴细胞和浆细胞  葡萄膜主要萄膜为主  病程相对较短  肉芽肿炎症除淋巴细胞浸润外  主要是巨噬细胞和类上皮细胞浸润  形成各种形式的结节  病程较长  复发率高  免疫学上  前者可能是液体免疫反应  研究表明  在抗体免疫反应过程中  抗原抗体经常结合形成免疫复合物  有利于去除抗原  但在一定条件下,免疫复合物可以局部沉积  激活补体  吸引嗜中性粒细胞  造成组织损伤  免疫复合物疾病的发生  葡萄膜的血管丰富  通透性高  类风湿性关节炎等一些全身性免疫复合物疾病  强直性脊柱炎  系统性红斑狼疮和血清疾病常伴有葡萄膜炎  内源性葡萄膜炎患者的房水  免疫复合物的检出率和人白细胞抗原(HLA-B    )与对照组相比,检照组  

       前葡萄膜炎的临床表现为眼痛  羞明  眼泪和视力下降;后葡萄膜炎有眼前的黑影飞行  弥漫性炎症或黄斑受累时  视力明显下降  

       急性葡萄膜炎  单眼先发病  主诉眼痛  羞耻和视力丧失  检查角膜缘充血  瞳孔小  房水混浊  用裂缝灯显微镜检查时  对流混浊房水闪闪发光  叫廷德尔氏现象  房水中大量白细胞和(或)色素与房水对流  角膜内皮层逐渐下沉  角膜后沉着物排列成基底向下的三角形  当房间水中的白细胞和纤维素增加时  因重力下沉形成前房积脓  瞳孔区凝结了房水中大量纤维素  晶状体表面附着在虹膜和瞳孔区  若不及时散瞳  虹膜后粘连容易发生  瞳孔闭锁闭锁和(或)瞳孔膜闭锁  这种粘连是部分性的  散瞳后瞳孔不规则  有时瞳孔完全后粘称为瞳孔闭锁  有时瞳孔区的有机化膜也被称为瞳孔膜闭合  二者可同时存在  如果眼压升高,虹膜会膨胀  当病情严重时,虹膜和晶状体也会完全粘附  虹膜上的新生血管甚至形成虹膜红变  这些都会导致继发性青光眼  预后不佳  虹膜睫状体炎  虹膜肿胀  充血  纹理不清  色泽晦暗  睫状肌炎症刺激瞳孔缩小  虹膜后面与晶状体前囊接触面增加  虹膜后粘连更容易产生  长期虹膜睫状体炎症  眼压升高,虹膜根与周围角膜后层粘连  称为虹膜周边前粘连  前房角的小梁网因粘连而关闭  阻碍房水排放  进一步提高眼压  继发性青光眼病情加重  虹膜睫状体炎复发多次  晶状体的正常生理代谢紊乱,混浊  称为并发性白内障  严重炎症长期不退或频繁发作加重  破坏葡萄膜组织  睫状体恢复房水功能丧失  眼压降低  眼睛变软缩小,眼睛萎缩  

       慢性虹膜睫状体炎  多为肉芽肿型  常由结核  结节病  交感性眼炎等疾病  起病缓慢  症状不明显  角膜后沉着物较大  即所谓羊脂状角膜后沉着物  病程迁延  治疗困难  预后较差  

       急慢性前葡萄膜炎的治疗主要是散瞳  防止虹膜粘连  虹膜括约肌和睫状肌的痉挛减少或缓解  应立即散瞳  当病因未确定时  可使用非特殊抗菌药物  皮质类固醇  发热疗法等  局部激素部激素治疗  

         脉络膜炎发生时  视网膜也多受累  叫脉络膜视网膜炎  若视神经也受到侵犯  脉络膜视神经视网膜炎  急性弥漫性葡萄膜炎后  眼底模糊  视盘充血  边缘不清  玻璃体严重混浊使眼底看不见  脉络膜视网膜病视网膜病变  眼底镜可见视网膜血管下的黄白斑  境界模糊  后期  减少玻璃体混浊  色素沉着逐渐出现在黄白病变边缘  若未侵犯黄斑  中心视力可以完全恢复  整个眼底呈弥漫性细小的色素分布和脱色现象  白色脉络膜萎缩斑出现多个边界清晰的性病变  边界有色素沉着  病因应在治疗中确定  除去病灶  皮质类固醇对本病有很好的疗效  若局部用药效果不显著  短期大剂量激素量激素治疗  同时使用抗生素  若前部有炎症  还需散瞳  

       脑炎,  表现为听力丧失  脱发  头发变白、白癜风等症状  福格特-小柳二氏病和原田氏病的通称  福格特-小柳二病是双眼严重的前葡萄膜炎  部分病人有脑部症状  如头昏  恶心  脑脊液中蛋白质含量增加  虹膜睫状体炎严重发展到虹膜后粘连  瞳孔通常被渗出物或机化膜覆盖  继发性青光眼和并发性白内障  易复发  如果不及时治疗,会导致失明  原田氏病  急性渗出性脉络膜炎  视网膜水肿  双眼继发性视网膜脱离  视网膜治疗后可复位  前后葡萄膜炎二者可同时存在  若以前者为主  预后较差  皮质类固醇主要用于局部或全身的大剂量治疗  使用睫状肌麻痹药物,如阿托品类药物散瞳,防止虹膜后粘连  免疫抑制药也可谨慎使用  

       中心性浆液性视网膜病变黄性脉络膜  病因未明  可能是精神兴奋或紧张  脑力劳动过度或病灶感染  多发于    ~    岁男性  可自然痊愈  有复发倾向  研究认为与脉络膜静脉循环障碍有关  脉络膜调节功能衰竭和渗出作用增加  炎症  缺血  机械性损伤  生物化学、代谢物或其他未知因素会增加脉络膜毛细血管的渗透性  布鲁赫氏膜(脉络膜基底层)改变  色素上皮细胞紧密连接破坏  脉络膜毛细血管的浆液渗出导致色素上皮脱离  然后发展成浆液性视网膜脱离  也有人认为本病属于视网膜色素上皮病变  轻度视力丧失  视物变小  视野中心阳性暗点的变形  典型的眼底变化是位于黄斑部的约会  ~  视盘直径或较大的盘状浆液视网膜浅脱离区域  边界清晰,色调暗红  有一光晕  黄斑中心凹反射消失  长时间后,病变区出现黄白色小点  

       眼底荧光素血管造影显示:早期静脉  可见染料从脉络膜毛细血管渗出  色素上皮下或神经上皮下通过布鲁赫氏膜渗透  色素上皮和(或)神经上皮脱离  病变恢复后,荧光渗漏消失  但多次复发或延迟的病例  晚期荧光素染色具有色素上皮功能障碍  

       病因不明  因此没有特效治疗  激素治疗无益  相反,延长病程甚至加重病情  导致多发性灶性渗漏或泡性视网膜脱离  活性渗漏距黄斑中心   /  视盘直径外数月未愈  激光治疗可考虑  

         非化脓性葡萄膜炎  经过一定的潜伏期  另一种没有受伤眼睛的葡萄膜也有同样的炎症  伤眼称为伤眼  未受伤的眼睛称为交感眼  交感性眼炎总称  

       角  巩膜缘或睫状体的穿孔损伤  伤口有组织嵌顿  眼内异物和伤口长期不愈者易发生交感性眼炎  眼内手术后(如虹膜嵌顿术)  摘除白内障)  恶性黑素瘤黑素瘤后可发病  受伤眼发生化脓性葡萄膜炎  交感性眼炎的可能性降低  

       免疫学研究认为  交感性眼炎是一种自身免疫性疾病  分解的葡萄膜色素进入血流  成为抗原  激活机体免疫细胞  抗原-抗体反应  病毒感染促进免疫反应  

       如果病变在眼球前部  临床表现与虹膜睫状体炎相似:房水混浊  角膜后沉着物  瞳孔后粘连等  脉络膜膜  且视乳头水肿  视网膜水肿  严重者可导致视网膜脱离  玻璃体明显浑浊  视网膜血管下有时可见黄白色病灶  若治疗不及时  会导致眼球萎缩  完全破坏视觉功能  

       明确诊断后  大量皮质类固醇应立即应用  预防交感性眼炎  首先要处理伤眼伤口  早期愈合  术后使用抗生素和皮质类固醇预防或减少葡萄膜炎的发生  并密切观察健眼  若伤眼严重受损  视觉功能无法挽救  应摘下眼球;如果已经发生交感性眼炎;  伤眼还有一定的视功能  不宜轻易摘下眼球  

       先天性葡萄膜病  包括葡萄膜缺损和瞳孔残膜  ①葡萄膜缺损是胚胎发育过程中的眼球  视杯下侧和视茎下方的胚胎裂闭合不全  引起虹膜  睫状体和脉络膜先天缺损  这种眼球多伴有其他先天性异常  如黄斑发育不全  眼球震颤等  所以视力差  ②瞳孔残膜是在胚胎期间提供晶状体营养的玻璃体动脉系统。  晶状体表面和虹膜卷缩环处有索状棕色组织残留  条状组织可以随瞳孔移动  残留较多会影响视力  

            

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