银屑病，又称银屑病，是一种常见于年轻人的皮肤病。银屑病发病时间长，有的患者甚至终身生病，终身不愈。什么是银屑病？银屑病有哪些类型？银屑病的原因是什么？
1.遗传
从临床上看，这种疾病往往有家族史和遗传倾向。国外报道了家族史30％～50％，有些人甚至强调达100％。国内报道有家族史者为10％～20％左右，关于遗传方式，有人认为是常染色体显性遗传，伴有不完全显性，也有人认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。其中一位父母患有银屑病，其后代的发病率是健康儿童的三倍。如果父母都患有银屑病，后代的发病率就会更高。
近年来，发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关。国外报道银屑病患者。HLA-B13、HLA-B17抗原频率明显增加，但也有报道称银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增加者。我国银屑病患者除外。HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增加了。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因控制，也受环境因素影响。
2.感染
银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃体炎有关。6％银屑病患者有咽部感染史。我们发现许多儿童的银屑病与扁桃体炎密切相关。例如，一位母亲和她的三个孩子同时患有急性扁桃体炎。在疾病得到控制后，三人患有银屑病。这类患者用抗生素有效治疗。去除扁桃体后，皮疹会明显改善或消退，这表明感染是银屑病的重要因素。
一些学者认为这种疾病的发病率与病毒感染有关。有些人证实棘细胞中有嗜酸性包涵体，但有些人否认它的存在。有些人在鼠标上接种疫苗，有类似疾病的皮肤损伤，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5％，有人在鸡胚胎上接种实验，成功率为86.7％，细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)病毒学说似乎有一定的依据，但病毒尚未培养。
近日，刘正玉等国内研究人类巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病的关系已被检测到86例银屑病患者的血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果表明，银屑病患者HCMV活动感染率明显高于对照组，患者尿液中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者有活动性HCMV感染，其发病和HCMV激活有一定的关系。
3.代谢障碍
对银屑病血液化学、皮肤组织化学和皮肤病理生理学的研究未能取得有意的成果。过去，一些人认为银屑病的发病与脂质代谢紊乱有关。目前，该疾病的病因不再被认为是由脂质代谢紊乱引起的。从酶代谢的变化来看。正常人的表皮中有四种酶，而银屑病患者的皮肤损伤中缺乏两种。皮肤损伤治愈后，其中两种酶再次出现。已知银屑病皮肤损伤缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)能抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失的平衡。另一方面cAMP它可以激活磷酸化酶，从而影响糖原的代谢。如果表皮糖原增多，会导致表皮细胞丝分裂增加，转化率增加。然而，牛皮癣的代谢异常有很多方面，而不仅仅是cAMP在皮损表面缺乏磷乌苷(cGMP)，增加游离花生四烯酸和多胺对表皮细胞增殖也起着重要作用。
但值得一提的是，一些学者认为，在决定表皮细胞增殖和分化时，cAMP与cGMP银屑病患者表皮细胞增殖、分化不全和糖原积累的比例非常重要。cAMP和高cGMP，但未完全证实。
通过文章的介绍，我们知道银屑病的病因与遗传因素有很大关系。一般银屑病患者都有家族史。银屑病的发生也与细菌感染、自身免疫系统异常、内分泌和精神经因素有关。只有了解银屑病的病因，才能提前预防。
