白喉是由什么原因引起的?    

 

   

       (一)病因

   

       白喉棒状杆菌(corynebacterium diphtheria),简称白喉杆菌,革兰染色阳性菌,长约2~3μm,宽0.5~1μm。经常出现在涂片上V,X,Y字体排列,一端或两端膨大,菌体内有浓染颗粒,称为异染颗粒。Neisser染色时,菌体呈黄褐色,异染颗粒呈蓝黑色;使用Albert染色时,菌体为绿色,异染颗粒为蓝黑色;Ponder染色时,细菌为浅蓝色,异常染色颗粒为深蓝色。白喉杆菌在亚酮酸钾培养基上生长良好,可恢复氯盐,菌落变黑。根据其在培养基上的菌落形态和生化反应,白喉杆菌可分为轻、中、重。过去,人们认为轻型主要产生白喉,中、重型主要是流行的植物,导致严重的疾病。目前,人们认为3型细菌可以产生相同的毒素,患者的严重程度与分类没有明确的关系。近年来,国内外都有关于轻细菌数量增加的报道。噬菌体裂解法和菌体DNA研究分离的白喉杆菌,如限制性内切酶法和毒力试验,有助于进一步了解该病。白喉杆菌侵袭性弱,仅在局部粘膜或皮肤中生长和繁殖。白喉杆菌产生的外毒素是致病的主要因素,外毒素是一种不耐热的肽,毒性强,死亡量为130ng/kg体重主要侵犯神经、心肌和肾上腺。白喉杆菌只感染携带产毒基因(Tox)的β噬菌体具有分泌外部毒素的能力,并使人们生病。如果无毒菌株和噬菌体处理后可以变成有毒菌株,将有毒菌株放入抗白喉杆菌噬菌体血清培养基中,可以失去产毒能力,变成无毒菌株。细菌的产毒能力由噬菌体基因控制,入侵能力由细菌基因控制。临床上,豚鼠或埃勒克(Elek)平板电脑进行毒性检测。近年来,一些临床报告显示,白喉杆菌无毒,无毒菌株如何引起临床症状尚不清楚,需要进一步研究。白喉外毒素有两个特点,一是抗原高,能刺激人体产生高效的抗毒素;二是非常不稳定,储存、阳光、化学处理或加热75℃,它可以减少或完全失去毒性。因此,如果是0.3%~0.5处理%甲醛溶液,一个月后,它可以失去毒性,抗原仍然保存,成为一种毒素,可以用来预防注射和制备抗毒血清。白喉杆菌对外部环境有很强的抵抗力,耐冷冻和干燥。它可以在玩具和衣服上存在几天,导致间接传播,对湿热和化学消毒剂敏感,0.15%汞和5%苯酚溶液1min杀灭细菌,加热58℃ 10min即可死亡。

   

       (二)发病机制

   

       白喉杆菌侵袭性较弱。入侵上呼吸道粘膜后,只在表面上皮细胞内繁殖,一般不引起菌血症。当局部粘膜受损时,如麻疹、猩红热、百日咳或上呼吸道感染,白喉杆菌的侵袭性增强。白喉杆菌繁殖过程中产生的外毒素不仅会引起局部病变,还会引起全身性中毒性病变,是致病的主要因素。这种毒素有A和B两个亚单位由二硫键组成,B亚单位没有直接毒性,但有受体结合区和转位区。B亚单位可以与细胞表面特异性受体(膜受体pro-hHB-EGF)结合后,通过转位区的介导,可以输送A亚单位进入宿主胞质(图1)。

   

       

白喉是由什么原因引起的?    

 

   

       A亚单位有毒,可以延伸细胞内的因子-2(elongation factor-2,EF-2)灭活。EF-2它是肽链合成转位反应所必需的酶,因其失活而导致核糖体“受位”合成肽链不能转移到核糖体“给位”,使氨基酰-tRNA无法与核糖体结合,肽链延伸反应停止,靶细胞死于无法合成蛋白质,因此白喉毒素对哺乳动物细胞有直接致死作用。细菌引起局部组织粘膜上皮细胞坏死、血管扩张、大量纤维蛋白渗出和白细胞渗入。外部毒素对细胞的强毒作用加剧了局部炎症和坏死。大量渗出的纤维蛋白与坏死细胞、白细胞和细菌凝结在受损的粘膜表面,形成本病的特殊病变,即假膜。假膜一般为灰白色,混合感染可为黄色或污秽,出血时可为黑色。开始变薄,然后变厚,边缘整齐,不易脱落,用力剥离时可见出血点。假膜的形成和周围组织有轻微的充血和肿胀。喉、气管形成的喉、气管和支气管形成的假膜与粘膜粘附不紧,容易脱落,导致窒息。局部吸收外毒素,引起全身毒血症状。由于假膜的位置和范围不同,毒素的吸收量可能会有所不同。咽毒素吸收量最大,其次是扁桃体,喉气管较少。假膜越广,毒素吸收量越大,病情越严重。当毒素吸附在细胞表面时,它仍然可以被抗毒素中和。如果它已经进入人类细胞,它就不能被抗毒素中和。因此,临床上强调抗毒素的早期充分应用。外毒素与各组织细胞结合后,可引起全身性病理变化。其中,心肌和周围神经相比。早期心脏经常扩张,心肌经常出现浑浊、肿胀和脂肪变性。未来可能会出现多发性变性玻璃样变、心肌坏死和单核细胞浸润,传导束也可能受到影响。最后,可能会出现结缔组织增生和心内血栓形成。神经病变多见于周围神经,髓鞘常出现脂肪变性,神经轴也会断裂。感觉神经和运动神经都可以受累,但主要是运动神经,第九和十脑细胞最容易受损。

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